Is hypoxemia explained by intracardiac or intrapulmonary shunt in COVID-19-related acute respiratory distress syndrome? - 08/01/26

Doi : 10.1186/s13613-020-00726-z 
Paul Masi 1, 2 , François Bagate 1, 2, Thomas d’Humières 3, 4, Lara Al-Assaad 3, Laure Abou Chakra 3, Genevieve Derumeaux 3, 4, Armand Mekontso Dessap 1, 2
1 Service de Médecine Intensive Réanimation, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Hôpitaux Universitaires Henri Mondor, 51, avenue du Maréchal de Lattre de Tassigny, 94010, Créteil Cedex, France 
2 Groupe de recherche clinique CARMAS, Faculté de Santé, Université Paris Est Créteil, 94010, Créteil, France 
3 Service de Physiologie, AP-HP, Hôpitaux Universitaires Henri Mondor, 94010, Créteil, France 
4 INSERM U955, Université Paris-Est, Créteil, France 

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Abstract

Hypoxemia is the main feature of COVID-19-related acute respiratory distress syndrome (C-ARDS), but its underlying mechanisms are debated, especially in patients with low respiratory system elastance (Ers). We assessed 60 critically ill patients hospitalized in our intensive care unit for C-ARDS. We used contrast transthoracic echocardiography to assess patent foramen ovale (PFO) shunt and transpulmonary bubble transit (TPBT). The median Ers was 32 cmH 2 O/L. PFO shunt was detected in six (10%) patients and TPBT in 12 (20%) patients. PFO shunt and TPBT were similar in patients with higher or lower Ers. In conclusion, PFO and TPBT do not seem to be the main drivers of hypoxemia in C-ARDS, especially in patients with lower Ers.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Medical and Health Sciences, Clinical Sciences


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