No longitudinal association between hearing loss and Alzheimer’s disease pathology - 20/01/26

Doi : 10.1016/j.tjpad.2026.100481 
Jordi H.C. Boons a, 1, Phuong Thuy Nguyen Ho b, 1, Anna van Houwelingen b, M. Arfan Ikram c, Gertjan Dingemanse a, Bernd Kremer a, Meike W. Vernooij b, c, Andre Goedegebure a, 2, Julia Neitzel b, c, 2,
a Department of Otorhinolaryngology, Head & Neck surgery, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Dr. Molewaterplein 40, 3015 GD Rotterdam, the Netherlands 
b Department of Radiology and Nuclear Medicine, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Dr. Molewaterplein 40, 3015 GD Rotterdam, the Netherlands 
c Department of Epidemiology, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Dr. Molewaterplein 40, 3015 GD Rotterdam, the Netherlands 

Corresponding author at: Department of Radiology and Nuclear Medicine, Erasmus MC, University Medical Center PO Box 2040, 3000 CA Rotterdam, the Netherlands. Department of Radiology and Nuclear Medicine Erasmus MC, University Medical Center PO Box 2040 Rotterdam CA 3000 the Netherlands

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Highlights

Baseline hearing loss (HL) was not linked to longitudinal changes in p-tau217.
Baseline HL was not associated with incident amyloid PET positivity.
HL progression did not predict PET outcomes.
APOE4 carriership did not modify associations with Aβ PET.
Baseline plasma biomarkers were also unrelated to longitudinal HL changes.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Introduction

Hearing loss (HL) is a potential risk factor for Alzheimer’s disease (AD), with animal studies suggesting a bidirectional relationship. This study examines whether HL links to changes in AD pathology and, whether AD biomarkers relate to subsequent HL progression.

Methods

Baseline Aβ42/Aβ40 and p-tau217 were measured using single-molecule arrays in 474 participants of the Rotterdam Study (mean age=62.37) between 2010-2016. HL was defined as the better-ear’s pure-tone threshold average. After seven years, participants underwent amyloid PET; HL and p-tau217 were reassessed two years after PET.

Results

Baseline HL was not associated with amyloid PET positivity, Aβ42/Aβ40, or longitudinally with p-tau217. Likewise, HL progression did not predict PET outcomes. APOE4 carriership did not modify associations with Aβ PET. Similarly, baseline plasma biomarkers were also unrelated to longitudinal HL changes.

Conclusion

No bidirectional association was observed between HL and AD pathology, suggesting that HL may contribute to dementia through other pathways.

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Keywords : Amyloid PET, Plasma biomarkers, Hearing loss, Longitudinal, Alzheimer’s disease, Risk factor


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Vol 13 - N° 3

Article 100481- mars 2026 Retour au numéro
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  • Clinical, imaging and blood biomarker outcomes in a Phase 3 clinical trial of tau aggregation inhibitor hydromethylthionine mesylate in mild cognitive impairment and mild to moderate dementia due to Alzheimer’s disease
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