L'homéostasie phosphocalcique repose sur une interaction complexe entre plusieurs organes (rein, os, parathyroïde, intestin) et des hormones clés comme la parathormone (PTH), le calcitriol (1,25[OH] ₂ D) et le fibroblast growth factor 23 (FGF-23). Ces régulations influencent les concentrations sanguines de calcium, de phosphate et de magnésium, ainsi que la minéralisation osseuse. Les anomalies phosphocalciques sont fréquentes en clinique et incluent les désordres biologiques tels que l'hyper/hypocalcémie, l'hyper/hypophosphatémie et les augmentations ou diminutions de la sécrétion de la PTH. Les dysmagnésémies font également partie des anomalies phosphocalciques car il existe des connexions fortes entre les homéostasies du calcium et du magnésium (récepteur commun, magnésium nécessaire à l'action de la PTH, etc.). À côté de ces désordres biologiques, d'autres situations telles que l'ostéoporose ne sont pas forcément associées à des anomalies biologiques patentes, mais sont néanmoins le reflet d'une rupture de l'homéostasie phosphocalcique. Avant toute interprétation, il est essentiel d'évaluer la fiabilité des mesures biologiques. La calcémie corrigée n'est plus recommandée. La mesure du calcium ionisé doit être discutée dans les situations où la calcémie totale est moins interprétable (hypoalbuminémie qui impacte la concentration plasmatique de calcémie totale sans modifier la concentration de calcium ionisé). La phosphatémie doit être mesurée le matin à jeun pour éviter les variations liées aux apports alimentaires et au nycthémère. L'exploration étiologique repose sur des examens biologiques adaptés, tels que la calciurie des 24 heures pour identifier une hypercalciurie, ou le taux maximal de réabsorption du phosphate rapporté au débit de filtration glomérulaire pour évaluer la réabsorption rénale du phosphate en cas d'hypophosphatémie. L'identification de la cause est primordiale pour adapter la prise en charge et permettre la correction du trouble phosphocalcique. Les situations complexes, en particulier la suspicion d'hyperparathyroïdie primitive normocalcémique ou l'hypercalciurie, peuvent nécessiter l'utilisation du test de charge calcique. Enfin, la prise en charge thérapeutique repose sur une individualisation des stratégies en fonction du contexte clinique. L'évolution des connaissances en physiopathologie et les recommandations récentes ont permis d'affiner ces stratégies, optimisant ainsi le diagnostic et le traitement des déséquilibres phosphocalciques.