Les progrès majeurs en oncologie ont permis une amélioration significative de la survie et la rémission de nombreux cancers. Toutefois, ces avancées thérapeutiques s’accompagnent d’effets délétères sur le tissu osseux, regroupés sous le terme de «  cancer treatment-induced bone loss  » (CTIBL). La perte osseuse résulte d’une combinaison de facteurs de risque préexistants, de l’impact de la maladie oncologique et de l’effet direct ou indirect des thérapies sur le remodelage osseux. Les mécanismes impliquent notamment l’hypogonadisme induit, la toxicité cellulaire directe sur les ostéoblastes et ostéoclastes, les perturbations nutritionnelles et digestives ainsi que l’inflammation chronique. Les conséquences cliniques incluent une diminution précoce et rapide de la densité minérale osseuse (DMO), supérieure à celle observée dans la population générale, et une augmentation du risque de fractures ostéoporotiques, particulièrement documentée avec les hormonothérapies du cancer du sein et de la prostate, la corticothérapie et, potentiellement, l’immunothérapie. À l’inverse, certaines thérapies ciblées, comme les inhibiteurs du protéasome, pourraient exercer des effets protecteurs partiels sur l’os. La prévention repose sur une approche multidisciplinaire intégrant oncologie et rhumatologie : correction des carences nutritionnelles, supplémentation en calcium et vitamine D, promotion de l’activité physique, et recours aux traitements anti-résorptifs (bisphosphonates, dénosumab), dont l’efficacité sur la préservation de la DMO et la réduction du risque fracturaire est démontrée. La prise en compte précoce de la santé osseuse lors de l’instauration des traitements oncologiques constitue une étape clé pour réduire la morbidité fracturaire et améliorer la qualité de vie des patients.

Major advances in oncology have led to significant improvements in survival and remission rates across many cancers. These therapeutic advances, however, are associated with adverse effects on bone, collectively termed cancer treatment-induced bone loss (CTIBL). Bone loss associated with anticancer therapies results from a combination of preexisting risk factors, the impact of the malignancy itself, and the direct or indirect effects of treatments on bone remodeling. The underlying mechanisms include therapy-induced hypogonadism, direct cellular toxicity on osteoblasts and osteoclasts, nutritional and digestive disturbances, and chronic inflammation. Clinically, CTIBL manifests as an early and accelerated decline in bone mineral density (BMD), greater than that observed in the general population, and an increased risk of osteoporotic fractures, particularly documented with endocrine therapy for breast and prostate cancers, glucocorticoids, and potentially immunotherapy. Conversely, certain targeted therapies, such as proteasome inhibitors, may exert partial protective effects on bone. Prevention requires a multidisciplinary approach involving both oncology and rheumatology: correction of nutritional deficiencies, calcium and vitamin D supplementation, promotion of physical activity, and the use of antiresorptive treatments (bisphosphonates, denosumab), whose efficacy in preserving BMD and reducing fracture risk is well established. Early attention to bone health at the initiation of anticancer therapies is essential to reduce fracture-related morbidity and improve patients’ quality of life.