L’usage récréatif du protoxyde d’azote (N ₂ O) a fortement augmenté ces dernières années, constituant un enjeu émergent de santé publique notamment en raison de son association avec des complications neurologiques sévères. Le N ₂ O inactive la vitamine B12, et l’élévation de l’homocystéine (Hcy) pourrait représenter un marqueur pertinent de toxicité liée au N ₂ O. La cinétique de l’Hcy après arrêt de l’exposition reste toutefois mal connue.

Cette étude rétrospective a inclu des patients hospitalisés consécutivement à une atteinte neurologique secondaire à une intoxication au N ₂ O. Les données démographiques et cliniques ont été recueillies, notamment le phénotype clinique et la sévérité du déficit moteur. Les valeurs, dates et heures des dosages sanguins de vitamine B12 et d’Hcy ainsi que l’heure d’admission ont été collectées.

L’objectif était de décrire l’évolution de l’homocystéine après l’arrêt présumé de l’exposition au N ₂ O

Parmi les 86 patients inclus (âge médian 22 ans ; 59 % de femmes), 92 % présentaient une élévation de l’Hcy, avec une concentration médiane de 69 μmol/L [38 ; 106] (normale < 15 μmol/L). Les taux de vitamine B12 étaient normaux dans 80 % des cas. Les concentrations d’Hcy étaient significativement plus basses chez les patients ayant reçu une supplémentation en vitamine B12 ( p = 0,016). Lorsque le prélèvement sanguin était réalisé dans les 8 premières heures suivant l’admission, les taux d’Hcy étaient très élevés (médiane 106 μmol/L [89 ; 112]). Une diminution rapide était observée dès les heures suivantes, avec normalisation approximativement une semaine après l’admission ( Fig. 1 ).

La décroissance exponentielle de l’Hcy souligne son intérêt potentiel comme biomarqueur de la toxicité induite par le N ₂ O, à condition d’un prélèvement très précoce et d’une interprétation tenant compte du délai d’exposition. En pratique, une élévation modérée de l’Hcy pourrait traduire un retard au dosage plutôt qu’une faible consommation de N ₂ O.