Eating disorders (EDs) in adolescents, including anorexia nervosa, bulimia nervosa, and binge-eating disorder, are frequently accompanied by executive dysfunction, a set of higher-order cognitive processes governing self-regulation, planning, and decision-making. While impulsivity and poor inhibitory control predominate in bulimia nervosa and binge-eating disorder, anorexia nervosa is often characterized by cognitive rigidity and overcontrol. These contrasting neuropsychological patterns may represent distinct manifestations of executive dysfunction. Emerging evidence suggests that lipid metabolism, particularly serum cholesterol levels, may influence executive functioning, although findings in ED populations remain inconsistent. Given that cholesterol and other lipids are critical for neuronal membrane integrity, neurotransmission, and brain network function, disruptions in lipid homeostasis could contribute to specific executive functions in ED subtypes. This perspective highlights the need for targeted research linking lipid profiles to executive dysfunction within ED populations, moving beyond transdiagnostic generalizations. Understanding these relationships could inform tailored interventions that address both metabolic and neurocognitive dimensions, potentially improving long-term clinical and cognitive outcomes for adolescents with EDs.

Les troubles du comportement alimentaire (TCA) chez les adolescents, notamment l’anorexie mentale, la boulimie et l’hyperphagie boulimique, s’accompagnent souvent de dysfonctionnements exécutifs, c’est-à-dire d’un ensemble de processus cognitifs de haut niveau qui régissent l’autorégulation, la planification et la prise de décision. Si l’impulsivité et le manque de contrôle inhibiteur prédominent dans la boulimie et l’hyperphagie boulimique, l’anorexie mentale se caractérise souvent par une rigidité cognitive et un surcontrôle. Ces profils neuropsychologiques contrastés pourraient représenter des manifestations distinctes d’une dysfonction exécutive. Des données émergentes suggèrent que le métabolisme lipidique, en particulier les taux sériques de cholestérol, pourrait influencer le fonctionnement exécutif, même si les résultats obtenus dans les populations atteintes de TCA sont contradictoires. Étant donné que le cholestérol et d’autres lipides sont essentiels à l’intégrité des membranes neuronales, à la neurotransmission et au fonctionnement des réseaux cérébraux, des perturbations de l’homéostasie lipidique pourraient contribuer à des altérations spécifiques du contrôle cognitif chez les personnes atteintes de TCA. Cette perspective souligne la nécessité de mener des recherches ciblées pour établir un lien entre les profils lipidiques et la dysfonction exécutive chez les personnes souffrant de TCA, au-delà des généralisations transdiagnostiques. Une meilleure compréhension de ces relations permettrait de développer des interventions adaptées prenant en compte à la fois les dimensions métaboliques et neurocognitives, et d’améliorer les issues cliniques et cognitives à long terme chez les adolescents atteints de TCA.