Low-intensity endurance training (LIET) is recognized for enhancing skeletal muscle health, but its specific role in priming muscle for injury repair remains less explored. This study aimed to investigate the mechanisms by which an 8-week LIET regimen improves skeletal muscle regenerative capacity following a controlled eccentric contraction injury in previously non-regularly trained young males.

Twenty-four healthy male volunteers were randomly assigned to either an 8-week LIET program (50–60% heart rate reserve, 45 min/day, 5 days/week) or a sedentary control group. Following the intervention, all participants underwent a standardized eccentric contraction protocol to induce moderate muscle injury. Muscle biopsies and blood samples were collected at Baseline, 72 h post-injury (Acute Phase), and 14d post-injury (Repair Phase). Satellite cells (SCs) were isolated for proliferation (EdU incorporation) and differentiation (Fusion Index, myogenic gene expression by qRT-PCR) assays. Muscle tissue was analyzed for oxidative stress markers (ROS, SOD, catalase), inflammatory cytokines and growth factors (TNF-α, IL-6, IL-10, IGF-1, HGF), and SC miRNA expression (miR-1, miR-133a, miR-206, miR-146a). Serum creatine kinase (CK) and subjective muscle soreness (DOMS) were also assessed.

LIET pre-conditioning significantly attenuated the post-injury rise in serum CK (40% lower peak) and DOMS scores, indicating accelerated functional recovery. SCs from the LIET group exhibited superior proliferation (1.8-fold higher EdU-positive nuclei) and differentiation capacity (higher Fusion Index at both 72 h and 14d), along with upregulated MYOD1 (2.1-fold) and MYOG (2.7-fold) expression. LIET also improved the post-injury redox environment, as evidenced by reduced ROS levels, elevated SOD and catalase activities, and enhanced the inflammatory profile (blunted TNF-α, elevated IL-10, and increased IGF-1 concentration). Furthermore, LIET induced a pro-regenerative epigenetic signature in SCs, characterized by upregulation of miR-206 (3.5-fold) and miR-146a (2-fold).

An 8-week LIET regimen effectively enhances skeletal muscle regenerative capacity following injury through a multi-faceted mechanism involving SC priming, improved redox homeostasis, optimized inflammatory and growth factor milieu, and epigenetic reprogramming. These findings highlight LIET as a promising non-pharmacological pre-conditioning strategy for accelerating muscle repair and rehabilitation.

L’entraînement en endurance de faible intensité (LIET) est reconnu pour améliorer la santé musculaire, mais son rôle spécifique pour les capacités régénératives du muscle reste moins exploré. Cette étude visait à examiner les mécanismes par lesquels un programme de LIET de 8 semaines est susceptible d’améliorer la capacité de régénération musculaire suite à des microlésions musculaires induites par des contractions excentriques, chez des hommes jeunes non régulièrement entraînés.

Vingt-quatre volontaires masculins en bonne santé ont été répartis aléatoirement dans deux groupes expérimentaux, l’un incluant un programme de LIET de 8 semaines (50–60 % de la réserve de fréquence cardiaque, 45 min/jour, 5 jours/semaine) et un groupe témoin sans exercice physique programmé. Après l’intervention, tous les participants ont subi un protocole standardisé de contractions excentriques pour induire des microlésions musculaires modérées. Des biopsies musculaires et des échantillons sanguins ont été prélevés au début de l’étude (Baseline), 72 h après les contractions excentriques (post-lésion, phase aiguë) et 14 j après (post-lésion, phase de réparation). Les cellules satellites (CS) ont été isolées pour évaluer leur prolifération (incorporation d’EdU) et leur différenciation (indice de fusion, expression des gènes myogéniques par qRT-PCR). Les marqueurs de stress oxydant (ROS, SOD, catalase) ont été analysés dans le tissu musculaire, de même que l’expression de cytokines inflammatoires et de facteurs de croissance (TNF-α, IL-6, IL-10, IGF-1, HGF), ainsi que l’expression des miRNA dans les CS (miR-1, miR-133a, miR-206, miR-146a). La créatine kinase sérique (CK) et l’importance des courbatures (DOMS) ont également été évaluées.

Le préconditionnement par LIET a significativement atténué l’élévation post-lésionnelle de la CK sérique (pic réduit de 40 %) et les scores de DOMS, indiquant une récupération fonctionnelle accélérée. Les CS du groupe LIET ont présenté une capacité de prolifération supérieure (1,8 fois plus de noyaux EdU-positifs) et une meilleure différenciation (indice de fusion plus élevé à 72 h et 14 j), associées à une augmentation de l’expression de MYOD1 (2,1 fois) et de MYOG (2,7 fois). Le LIET a également amélioré l’environnement redox post-lésionnel, comme en témoignent la réduction des ROS, l’augmentation des activités SOD et catalase, et un profil pro-inflammatoire atténué (atténuation du TNF-α, élévation de l’IL-10 et augmentation de l’IGF-1). En outre, le LIET a induit une signature épigénétique pro-régénératrice dans les CS, caractérisée par une surexpression du miR-206 (3,5 fois) et du miR-146a (2 fois).

Un programme de LIET de 8 semaines améliore efficacement la capacité de régénération musculaire après des microlésions induites par un exercice excentrique. L’origine est multifactorielle, impliquant l’amorçage et la différentiation des CS, l’amélioration de l’homéostasie redox, l’optimisation du microenvironnement inflammatoire, l’expression de facteurs de croissance, et la reprogrammation épigénétique. Ces résultats soulignent le potentiel du LIET en tant que stratégie de préconditionnement non pharmacologique prometteuse pour accélérer la réparation musculaire et la réadaptation.