De nombreuses cytokines sont retrouvées au sein des foyers inflammatoires. Deux d'entre elles, l'interleukine-1 (IL-1) et le tumor necrosis factor (TNF), jouent un rôle majeur dans l'orchestration de l'inflammation. Sous leur action, de nombreuses cellules produisent des médiateurs lipidiques, des enzymes protéolytiques, des radicaux libres, autant de facteurs directement responsables des effets délétères observés. L'IL-1 et/ou le TNF possèdent des activités cytotoxiques vis-à-vis de l'endothélium vasculaire, le cartilage, l'os, et le muscle. Des cytokines, telles que l'interféron-γ (IFNγ), l'IL-3 ou le “granulocyte-macrophage colony stimulating factor” (GM-CSF) amplifient la réponse inflammatoire en augmentant les productions d'IL-1 et de TNF par les macrophages. Ces derniers sont également à l'origine de la production d'autres cytokines, dites “chémokines”, comme l'IL-8 et le “macrophage chemoattractant protein-1” (MCP-1) qui, de par leurs propriétés chimiotactiques, participent au recrutement des leucocytes au sein du foyer inflammatoire.

L'IL-6, très abondante lors des processus inflammatoires, induit la production par les hépatocytes des protéines de la phase aiguë de l'inflammation. Il en est de même de l'IL-1, du TNF, de l'IL-11, du “leukemia inhibitory factor” (LIF) ou du “transforming growth factor-β (TGFβ). Ce dernier possède en outre certaines activités anti-inflammatoires et peut, tout comme l'IL-4, l'IL-10, et l'IL-13, inhiber les productions d'IL-1, d'IL-6, d'IL-8 et de TNF. Dans une moindre mesure, l'interféron-α possède également cette potentialité.

Ces cytokines anti-inflammatoires sont également capables de réprimer certaines des activités pro-inflammatoires de l'IL-1 et du TNF, comme par exemple l'induction du facteur tissulaire, favorisant le processus de la coagulation. En outre, l'IL-4, l'IL-10, l'IL-13 et le TGFβ ont la capacité d'induire la production de l'antagoniste du récepteur pour l'IL-1 (IL-1ra) quí s'oppose aux activités induites par l'IL-1. Les inhibiteurs naturels du TNF sont essentiellement les formes solubles des récepteurs du TNF dont la libération est accrue au cours de l'inflammation. Les glucocorticoïdes ont également la potentialité de limiter la production des cytokines pro-inflammatoires. Les glucocorticoïdes peuvent être produits à la suite d'une cascade d'événements enclenchée par l'IL-1, le TNF et l'IL-6, impliquant l'axe neuro-endocrinien. Ainsi, la notion du “réseau des cytokines” illustre parfaitement la participation de ces médiateurs au cours des mécanismes inflammatoires.

Numerous cytokines are present within inflammatory foci. Interleukin-1 (IL-1) and tumour necrosis factor (TNF) play a major role in coordinating mechanisms which command inflammation. Upon their action, many different cells produce lipidic mediators, proteolytic enzymes, and free radicals, all directly responsible for the noxious effects observed. IL-1 and TNF exert cytotoxic effects on vascular endothelium, cartilage, bone and muscle. Such cytokines as interferon-γ, IL-3 or granulocyte-macrophage colony stimulating factor amplify the inflammatory response by increasing the production of IL-1 and TNF. The latest trigger the release of chemokines such as IL-8 and macrophage chemoattractant protein-1, the chemotactic activity of which participates in the recruitment of leukocytes within the foci of inflammation.

IL-6, abounds in inflammatory processes and induces the production by hepatocytes of acute phase proteins. The same applies to IL-1, TNF, IL-11, the leucocyte inhibitory factor, and the transforming growth factor-β. The latter also possesses a number of anti-inflammatory activities and, like IL-4, IL-10 and IL-13, can inhibit IL-1 and TNF production. Such property has also been mentionned for interferon-α.

These anti-inflammatory cytokines can also counteract some of the IL-1 and TNF activities such as those reported during the coagulation process. Furthermore, these anti-inflammatory cytokines can induce the production of the IL-1 receptor antagonist which prevents the activities initiated by IL-1. Soluble TNF receptors, released during inflammation, are the direct inhibitors for TNF. Glucocorticoids, produced following a cascade of events initiated by IL-1, TNF and IL-6 involving the neuroendocrine axis, also inhibit pro-inflammatory cytokine productions. The concept of “cytokine network” therefore, perfectly illustrates the participation of these mediators in inflammation mechanisms.