Les données récentes et convergentes d’études épidémiologiques, expérimentales et thérapeutiques sont en faveur de liens de causalité entre troubles respiratoires du sommeil et maladie coronaire. Les mécanismes impliqués sont multiples. L’hyperactivité sympathique diurne et nocturne et l’alternance hypoxie - réoxygénation associées aux apnées entraînent des perturbations hémodynamiques et une cascade de perturbations neuro - humorales aiguës et chroniques. Il semble exister des interactions complexes et bi - directionnelles entre syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) et syndrome métabolique. Le stress oxydatif est responsable d’une peroxydation lipidique anormale et de réactions inflammatoires et immunitaires qui induisent une dysfonction endothéliale et favorisent l’athérogenèse ; il augmenterait également la sensibilité des myocytes à l’ischémie - reperfusion. Le traitement efficace des apnées réduit la morbidité et la mortalité cardiovasculaire. Ces données doivent inciter à diagnostiquer et à traiter précocement les troubles respiratoires du sommeil et si possible à les prévenir.

A growing body of epidemiologic, experimental and therapeutic data supports an association between sleep disordered breathing and coronary artery disease. Pathophysiologic mechanisms including sympathetic activation, oxidative stress, systemic inflammation, hyperleptinemia, insulin resistance, lipidic peroxydation may influence the development and progression of ischemic cardiopathy. Obstructive sleep apnea syndrome (OSA) is widely prevalent in patients with metabolic syndrome. Treatment of apneas is associated with a decrease in new cardiovascular events. These results support the importance of recognizing, treating and, if possible, preventing OSA.