Les campagnes de prévention contre la Mort Subite du Nourrisson (MSN) ont conduit à une diminution significative du nombre de décès inattendus et inexpliqués du nourrisson pendant le sommeil. Malgré une recherche intensive dans ce domaine, la compréhension des mécanismes responsables d’une MSN est encore incomplète. Les résultats des recherches épidémiologiques, génétiques, éfectrophysio-logiques et anatomopathologiques les plus récentes seront revus. De ces données, un modèle pour la MSN peut être élaboré : le décès résulterait de la survenue concomitante de trois facteurs (une vulnérabilité prénatale, une période critique du développement et des facteurs de stress postnataux) et de 3 mécanismes potentiels (une déficience respiratoire, autonome et des mécanismes d’éveil). Le réveil étant souvent la dernière chance de survie d’un individu soumis à un stress vital, une déficience de ce mécanisme pourrait être un des facteurs clés du processus conduisant à une MSN.

Un nourrisson dont les contrôles cardiorespiratoires et les mécanismes d’éveil sont altérés peut être à risque de MSN. Des facteurs génétiques, métaboliques, nutritionnels ou toxiques pourraient être responsables de lésions prénatales du système nerveux central et en particulier du tronc cérébral. Ces déficiences resteraient latentes dans les premières semaines de vie, jusqu’à une période du développement particulièrement critique entre 2 et 6 mois, quand des changements significatifs surviennent au niveau de la structure du sommeil, des contrôles respiratoire et cardiaque. L’incident a de grande chance de survenir lorsque l’enfant est exposé à une infection ou à un milieu environnemental défavorable qui aggravera l’instabilité des contrôles cardiorespiratoires et d’éveils.

Prevention campaigns to avoid risk factors for the occurrence of sudden infant death syndrome (SIDS) during sieep have ied to a significant decrease in the number of infants dying suddeniy and unexpectedly during sieep. Despite a growing amount of evidence, the understanding of the mechanisms responsible for SIDS is stilt iargeiy incomplete. We will review the most recent epidemiotogicai, electrophysiologicai, genetic and pathological research on this topic. From these data, a comprehensive model for SIDS has been proposed: the death wouid resuit from the combination of three factors (a prenatal vulnerability, a critical developmental period and an exogenous postnatal stress) and three potential mecbanisms (deficiencies in breathing, autonomie and sleep-wake controis). As arousal represents the last chance of survival when an infant is exposed to a life-threatening challenge during sleep, failure to arouse could be involved in the final pathway of SIDS.

An infant could be vulnerable to SIDS because of a deficiency in cardio-respiratory or in sleep/wake behaviour controis during sleep. Genetic, metaboiic, nutritbnal or toxic prenatal brainstem injury could be responsible for these deficits. The infant’s vulnerability lies latent until he/she enfers the critical developmental period from 2 to 6 months when significant changes in sleep-wake, breathing and autonomie controls occur. The accident has a greater probability of occurring when the infant is exposed to an infection, or an unfavourable environmental factor which enhances the immature cardio respiratory and sleep/wake behaviours of the infant.