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Ostéoporose et diabète - 11/09/09

Doi : 10.1016/j.mlong.2009.06.004 
M. Cohen-Solal , M.-C. de Vernejoul, P. Orcel
Inserm U606, centre Viggo-Petersen, hôpital Lariboisière, université Paris-Diderot–Paris-7, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France 

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Résumé

L’augmentation de l’espérance de vie et les modifications du mode de vie sont des facteurs communs qui contribuent à l’augmentation de la prévalence de l’ostéoporose et du diabète. L’épidémiologie et les mécanismes pathogéniques de l’ostéoporose au cours du diabète restaient peu documentés jusqu’à récemment. L’ostéoporose associée au diabète de type I est rare, s’agissant davantage d’une diminution faible de la densité osseuse que d’une ostéoporose vraie. Néanmoins, le type I est associé à une réduction de la formation osseuse et le risque de fractures est élevé essentiellement lié aux chutes. Les patients atteints de diabète de type II sont peu à risque d’ostéoporose, le surpoids étant un facteur protecteur. En dépit d’une densité minérale osseuse normale, le risque de fracture est accru, lié aux chutes par le biais de neuropathies et de troubles de l’acuité visuelle. L’augmentation de l’incidence de fractures périphériques et de la perte osseuse chez des femmes traitées par rosiglitazone a suggéré des mécanismes physiopathogéniques communs entre diabète et métabolisme osseux. Les thiazolidinediones (TDZ) réduisent la résistance à l’insuline en activant le facteur de transcription PPARγ. Les données in vitro et les observations animales in vivo ont montré que l’activation de PPARγ conduisent à une augmentation de la graisse médullaire et diminue le recrutement des ostéoblastes. Les TZD pourraient également avoir un rôle propre sur la résorption osseuse. L’effet des TZD sur la perte osseuse et les fractures nécessite l’identification des patients à risque de perte osseuse avant l’introduction d’un traitement.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

The increase in life expectancy and modifications of life style are factors that contribute to increased prevalence of both fractures and diabetes. The epidemiology and pathogenic mechanisms of osteoporosis in diabetes were poorly documented until recently. Osteoporosis is rare in type I diabetes, only weak diminution of bone mineral density is observed. However, type I is associated with reduced bone formation and an increased risk of fractures mainly related to falls. Patients with type II diabetes are at low risk of osteoporosis because they are protected by the overweight. Despite a normal bone density, the risk of fracture is increased and again related to falls through the presence of neuropathies and vision impairment. The higher incidence of peripheral fractures and bone loss in women receiving rosiglitazone has suggested common pathophysiological mechanisms between diabetes and bone metabolism. Thiazolidinediones (TDZ) reduce insulin resistance by activating the transcription factor PPARγ. Data obtained in vitro and in mice have demonstrated that the activation of PPARγ leads to an increased fat proportion in the bone marrow and a decrease recruitment of osteoblasts. TZD might have a specific role in bone resorption as well. The effects of TZD on bone loss and fractures highlight the importance of the identification of patients at high risk of bone loss for the choice of antidiabetic treatment.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Ostéoporose, Diabète, Fracture, Antidiabétiques

Keywords : Osteoporosis, Diabetes, Fracture, Antidiabetic treatments


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