Les différentes raisons portant à croire que des phénomènes auto-immuns sont impliqués au premier chef dans la pathogénie de la sclérose en plaques (SEP) sont tout d'abord évoquées. Les hypothèses d'une origine auto-immune constituent la base des principes thérapeutiques : une revue des traitements déjà utilisés en pratique ou faisant l'objet d'études cliniques est présentée. Ceux-ci incluent l'immunosuppression non spécifique, les stratégies thérapeutiques visant à inhiber la formation du complexe trimoléculaire (HLA-antigène-récepteur du lymphocyte T), l'induction de l'apoptose des cellules T encéphalitogènes, et finalement l'inhibition de l'adhésion de lymphocytes à l'endothélium vasculaire ainsi que la modulation de cytokines impliquées dans l'immunopathogénie de la SEP. Cette dernière approche a marqué une avance importante dans le domaine clinique avec l'utilisation de l'interféronβ (IFN β, celui-ci entraînant une réduction de la fréquence des poussées et peut-être un ralentissement de la progression de la maladie chez les patients présentant une SEP évoluant par poussées. Grâce à nos connaissances croissantes en matière d'immunopathogénie de la maladie, des progrès importants sont attendus ces prochaines années dans le domaine thérapeutique.

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