La survenue de métastases hépatiques est un facteur de mauvais pronostic chez les patients atteints de tumeurs endocrines digestives. Cependant, il existe très peu d’informations sur les déterminants de la croissance et de la progression tumorale dans les lésions métastatiques elles-mêmes. L’objectif de notre travail était de déterminer l’intérêt pronostique de la mesure de la densité vasculaire, utilisée comme reflet du processus angiogénique, dans les métastases endocrines hépatiques.

Le groupe d’étude était composé de 50 patients. La tumeur endocrine primitive siégeait dans l’intestin dans 24 cas et dans le pancréas dans 26 cas. Le nombre de métastases étudiées variait de 1 à 16 par patient. 153 métastases ont été analysées. La densité vasculaire a été mesurée après immunodétection du CD34 et exprimée par mm² dans chaque métastase et dans la tumeur primitive correspondante. Les données cliniques et histopathologiques ont été recueillies.

La densité vasculaire dans les lésions endocrines métastatiques variait de 101 à 1 035 vaisseaux/mm² (moyenne±SD : 324,1±141,3) ; elle était comparable pour les lésions d’origine pancréatique ou intestinale. Sa variation entre les métastases présentes chez le même patient était faible : la densité vasculaire la plus élevée n’était supérieure à 1,5 fois la densité la plus faible que chez 14 patients. Il n’existait pas de corrélation entre la densité vasculaire des lésions métastatiques et celle de la tumeur primitive correspondante. La densité vasculaire était inversement corrélée à la taille de la lésion et à son index de prolifération. La densité vasculaire moyenne des lésions de taille>2 cm était statistiquement plus faible que celle des lésions de petite taille (239±105 versus 360±140, p<0,01). Cette variation était essentiellement due à une diminution de la densité vasculaire relative, en raison de la plus grande fréquence des remaniements secondaires (kystisation, fibrose, hémorragie) dans les métastases de grande taille. De même, la densité vasculaire moyenne était statistiquement plus faible dans les lésions d’index Ki67>2 % (268±115 versus 361±145, p<0,01). Les patients dont l’une des métastases au moins avait une densité vasculaire<250 vaisseaux/mm² avait une durée de survie significativement plus courte (logrank test, p=0,005), quelle que soit la localisation de la tumeur primitive.

La densité vasculaire des métastases endocrines hépatiques évolue de manière indépendante de celle de la tumeur primitive correspondante et pourrait constituer un facteur histopronostique chez les patients atteints de carcinomes endocrines gastroentéropancréatiques métastatiques.