La récidive du carcinome hépatocellulaire (CHC) est une cause importante de décès après transplantation hépatique (TH). Peu de données sur les caractéristiques et l’histoire naturelle de la récidive du CHC après TH sont disponibles. Les objectifs de notre étude étaient d’étudier les facteurs prédictifs de récidive et d’analyser l’histoire naturelle de la récidive du CHC après TH.

Tous les patients (pts) transplantés pour CHC ont été inclus dans l’étude. Les caractéristiques cliniques, biologiques, morphologiques et anatomopathologiques avant et après TH ont été enregistrées et analysées. La récidive du CHC a été divisée en 2 groupes : récidive précoce (< 1 an) et récidive tardive (> 1 an). Les tests du Chi² et de Mann-Whitney ont été utilisés pour comparer les variables quantitatives et qualitatives. L’analyse multivariée a utilisé la régression multiple. Les survies ont été estimées selon la méthode de Kaplan-Meier et comparées par la méthode du log rank.

De 1988 à 2005, 405 pts ont été transplantés dont 68 pour un CHC (17 % des cas). La récidive du CHC est survenue chez 14 pts (20 % des cas) après un délai médian de 20 mois (IC 95 % : 8 - 50 mois). Le délai médian de suivi après la récidive était de 10,3 mois (IC 95 % 5 - 14 mois). Les facteurs prédictifs avant TH associés à la récidive étaient : le sexe masculin, le taux d’alpha fœtoprotéine pré-TH, le nombre de nodules pré-TH, le non respect des critères UCSF. Les facteurs prédictifs après TH associés à la récidive étaient : l’invasion microvasculaire, la thrombose porte tumorale, l’atteinte bilobaire et le nombre de nodules. En analyse multivariée, le sexe masculin, le nombre de nodules pré-TH et la présence d’une invasion microvasculaire étaient associés de manière indépendante à la récidive du CHC. Au moment de l’analyse, 9 pts (64,3 %) étaient décédés. La survie à 1 an post-récidive était de 47±13 %. La récidive est survenue selon 2 modalités : récidive locale (intra-hépatique) chez 8 pts (57 %) et récidive multisite (extra-hépatique, métastases pulmonaires et/ou osseuses) chez 6 pts (43 %). Aucun facteur n’était associé au type de récidive mais l’invasion microvasculaire était plus fréquemment observée chez les pts présentant une récidive locale (62,5 % versus 17 %, p=0,08). Il n’existait pas de différence de survie à 1 an après récidive entre les pts avec récidive locale et ceux avec une récidive générale. Quatre pts (29 %) ont présenté une récidive précoce et 10 pts (71 %) une récidive tardive. Les facteurs associés avec la récidive précoce était la présence d’un envahissement vasculaire mise en évidence sur l’explant hépatique (p=0,01) et le taux d’alpha fœtoprotéine (p=0,044). La survie à 1 an après récidive était significativement plus courte chez les pts présentant une récidive précoce comparativement aux pts récidivant tardivement (0 % vs 70±14 %, p=0,05).

La récidive survient majoritairement dans les deux premières années post-TH. La médiane de survie après récidive est de l’ordre d’une année. La précocité de la récidive (< 1 an post-TH) semble plus influencer la survie que sa localisation.