Une réduction des fonctions oxydatives mitochondriales est fréquemment observée dans le muscle de patients insulinorésistants, obèses ou diabétiques de type 2. Mais dans la plupart des études existantes, la fonction mitochondriale est évaluée indépendamment de l’activité physique et lorsque l’obésité ou le diabète est déjà diagnostiqué. Le but de notre travail était d’observer les changements de la fonction mitochondriale musculaire en fonction du tour de taille (TT) chez l’homme sédentaire.

Soixante hommes (35-50 ans) ont été répartis en 5 groupes en fonction du TT : < 87 cm (G1 n=15), 87-94 (G2 n=15), 94-101 (G3 n=15), 102-115 (G4 n=10) et >115 cm (G5 n=5). Le comportement sédentaire a été validé par un questionnaire d’activité (Baecke) et un test d’effort sur vélo. Chaque sujet a été caractérisé par un bilan métabolique : bilan plasmatique, test de tolérance au glucose, composition corporelle et fonction mitochondriale (fibres musculaires perméabilisées à partir d’une biopsie du vastus lateralis).

Seuls les sujets obèses (G5) présentent un dysfunctionnement mitochondrial alors que le sensibilité à l’insuline est significativement diminuée (G4 et G5). Les groupes intermédiaires (G2 et G3) présentent une respiration mitochondriale dans le muscle plus élevée que dans les groupes extrêmes (minces G1 et obèses G4 et G5). Une corrélation négative existe entre l’obésité abdominale et la production mitochondriale d’ATP et d’espèces réactives de l’oxygène dans le muscle.

Ce travail suggère que l’adaptation de l’activité mitochondriale musculaire en situation de surpoids pourrait contribuer à limiter les complications métaboliques associées mais jusqu’à un certain stade d’obésité abdominale. L’expression de gènes clés impliqués dans le contrôle des fonctions mitochondriales est en cours d’investigation (RT-PCR).

Il n’existe pas de relation linéaire entre l’obésité abdominale et la capacité oxydative mitochondriale musculaire chez l’homme sédentaire.