Les troubles fonctionnels intestinaux et, en particulier, le syndrome de l’intestin irritable (SII) et les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) forment deux groupes de maladies se caractérisant par des douleurs chroniques du côlon, sans cause clairement établie. Le SII et les MICI touchent près de 5 % de la population, ce qui fait des douleurs coliques un problème majeur de santé publique. Leur étiologie étant inconnue, les traitements palliatifs proposés sont souvent peu efficaces. Cette revue présente l’état des connaissances des mécanismes périphériques et centraux de l’hypersensibilité colique dans le SII et dans les MICI. Le rôle de la microflore intestinale et du système nerveux entérique dans la sensibilisation des neurones sensoriels est désormais mieux compris. De même, les influences centrales (voies descendantes, stress, hypervigilance) ont une action déterminante sur la modulation de l’activité des neurones spinaux et sur la fonction de l’intestin. Ces données ont ouvert la voie à de nouveaux traitements (comme les anticorps anti-cytokines dans les MICI) mais montrent également à quel point l’axe cerveau–intestin est important dans la physiopathologie du SII et des MICI via les interactions neuro-immunitaires et neuro-entériques.

Irritable bowel syndrome (IBS) and inflammatory bowel disease (IBD), which affect 5% people in the U.S. and northern European countries, result in chronic visceral pain of unknown etiology. Pharmacological treatments are thus often palliative or not very effective. This review summarizes the current knowledge on peripheral and central mechanisms of colonic pain in IBS and IBD. The role of the commensal microflora and the enteric nervous system in peripheral inflammation and sensitization of intestinal nociceptors is emphasized. Moreover, supraspinal modulatory influences (descending pathways, stress, hypervigilance) on spinal cord activity and gut physiology are presented. These data highlight the critical role of the brain–gut axis in the pathophysiology of IBS and IBD through neuro-immune and neuro-enteric interactions.