Le virus GBV-C/VHG (VHG) découvert il y a quelques années est transmis par voies sanguine et sexuelle. Cependant, aucune étude n'a pu lui attribuer un pouvoir pathogène précis. Dans ce travail, nous avons étudié la transmission de ce virus par les produits sanguins labiles (PSL) transfusés à 284 patients hospitalisés en 1995 en milieu médicochirurgical. Nous avons testé deux marqueurs de risque infectieux dans les PSL qui ont été transfusés aux receveurs contaminés : l'ARN viral par PCR et les anticorps anti-E2 par Elisa. Nous avons tenté d'apprécier un éventuel retentissement hépatocytaire de l'infection virale en mesurant les taux sériques de deux enzymes : l'alanine aminotransférase (ALT) et l'alpha-glutathion S-transférase (α-GST). Nous avons trouvé que la prévalence de l'ARN viral était de 3,6 % avant la transfusion, et de 7,5 % après la transfusion chez les receveurs. Pour chaque receveur contaminé, la recherche rétrospective de l'ARN viral par PCR dans les PSL administrés s'est avérée constamment positive. La prévalence des anticorps anti-E2 témoins d'une infection ancienne et résolue était de 39,6 % chez les receveurs. Chez les receveurs virémiques, le taux d'ALT était normal dans la majorité des cas, tandis que le taux d'α-GST tendait à être plus élevé que chez les receveurs non virémiques (20 vs 6,3 % ; p = 0,07). Cette étude souligne que le mode de contamination du VHG est essentiellement transfusionnel en milieu chirurgical, et que le caractère infectieux des produits sanguins labiles peut être anticipé par recherche de l'ARN du VHG. De plus, la relation potentielle entre l'activité sérique de l'α-GST et le tropisme hépatocytaire du VHG, bien que non pathogène reconnu, mérite d'être explorée.

The GBV-C/HGV (HGV) virus was discovered a few years ago. This virus is known to be parenterally as well as sexually transmitted. However, no study has found some pathogenic roles for HGV so far. In the present study, we aimed to investigate the transmission of HGV by blood components transfused to 284 patients hospitalized in surgery unit in 1995. We tested two parameters of infection in blood components transfused to infected recipients: viral RNA by PCR and anti-E2 antibodies by ELISA. We tried to suspect some potent hepatocyte impacts by assessing the levels of two enzymes in serums: alanine aminotransferase (ALT) and alpha-glutathion S-transferase (α-GST). We found that HGV-RNA was detectable in 3.6% of recipients prior to transfusion and 7.5% post-transfusion. For each infected recipient, we retrospectively did a search for HGV-RNA in each transfused blood component, and we found at least one blood component as HGV-RNA-positive for each transfusional infected recipient. Anti-E2 antibody prevalence standing for a former and cured infection was 39.6% in all the recipients. In viremic recipients, ALT levels were mostly normal, while α-GST levels were found more commonly elevated than in non-viremic recipients although non-significantly (20% vs. 6.3%; P = 0.07). The present study underlines that HGV transmission is mostly transfusional in surgery units, and that infectiosity of blood components can be anticipated by detection of the viral RNA by PCR. Furthermore, the possible relationship between the serum activity of α-GST and the hepatotropism of HGV, although non-admitted as pathogenic, should be investigated.