En France, l’incidence de la prééclampsie (PE) est estimée entre 1 et 3 % pour les nullipares et entre 0,5 et 1,5 % pour les multipares. Les facteurs liés à la survenue d’une PE sont de différents types. Des études familiales sont en faveur d’un mécanisme génétique, même si les associations entre la PE et certains gènes, haplotypes et polymorphismes sont en cours d’évaluation. L’hypothèse d’un mécanisme immunologique est étayée par plusieurs arguments ; ainsi la nulliparité, le changement de partenaire, l’effet protecteur de l’exposition au sperme avant la grossesse et une insémination avec donneur sont des situations significativement liées à la survenue d’une PE. Certains facteurs dits physiologiques sont également liés à la survenue de cette maladie : il s’agit de l’origine africaine de la mère, de l’augmentation de l’âge maternel ou encore de la naissance prématurée de la mère, sans que des explications physiopathologiques claires aient été avancées. Certaines situations gravidiques sont liées à la survenue d’une PE : les grossesses multiples, la présence d’une anomalie congénitale chez le fœtus ou encore une infection urinaire. De la même manière, certaines pathologies préexistantes à la grossesse sont associées à la PE : l’HTA chronique, les maladies rénales, une obésité, un diabète. Plusieurs études épidémiologiques bien menées confirment que le tabac est associé à une diminution de 20 à 50 % du risque de PE, même si paradoxalement il est associé à la survenue d’autres types de complications vasculaires gravidiques comme l’hématome rétroplacentaire ou le RCIU. Les conditions de vie et le stress, en particulier au travail, sont également associés à la survenue d’une PE.

Tous ces facteurs de risques identifiés sont loin d’expliquer l’ensemble des PE et ne permettent pas de prédire de manière pertinente cette pathologie (c’est-à-dire avec peu de faux négatifs et de faux positifs).

In France, the incidence of PE is estimated to range between 1 and 3% in the nuliparous and between 0.5 and 1.5% in the multiparous women. Factors associated with the development of PE are ofvarious types. Studies conducted on families affected by PE suggest the existence of a genetic component to the disease, even though the association between PE and certain genes, allotypes and polymorphisms are still under scrutiny. The hypotheses suggesting an immunological mechanism is supported by several arguments. Indeed, being nuliparous, changing partner, insemination with donor semen are factors associated with the development of PE whereas pre-exposition to the father’s sperm bears protection.

Some factors qualified as physiological are also associated with the occurrence of PE although no clear pathophysiological explanation can be put forward. These are being a mother of African descent, an increase in the mothers’ age or herself being born prematurely.

Some gestational incidents are also associated with the occurrence of PE: multiparity, a congenital defect affecting the foetus, UTI.

Similarly, some pre-existing conditions ofthe mother are associated with PE, i.e. chronic hypertension, kidney disease, obesity and diabetes mellitus.

Several well designed epidemiological studies confirm that tobacco consumption is itself associated with a 20 to 50% reduction in the development of PE, although being itself associated with an increase in other vascular gestational complications such as retroplacental haemorrhage and IUGR.

Living conditions and stress, especially at work are also associated with the occurrence of PE.

All these identified risk factors by far do not account for all the reported cases of PE and do not bear sufficient positive or negative predictive value.