Une hypertension artérielle (HTA) survient dans 6 à 8 % des grossesses, une prééclampsie (PE) dans 2 % (elle est dite grave dans 0,6 %). La prééclampsie reste une cause majeure de mortalité fœtale, voire maternelle. Il en existe deux aspects différents : la prééclampsie « maternelle » est due à des anomalies vasculaires préexistantes chez la mère, la prééclampsie « placentaire » est due à un défaut primaire de la placentation précoce. L’anomalie première semble être une « maladaptation immune » maternofœtale, avec défaut de la coopération entre les antigènes trophoblastiques et les cellules NK maternelles, moteur primordial de l’invasion trophoblastique. Une inhibition de l’angiogenèse intervient également et la production anormale de récepteurs solubles en a été récemment rendue responsable. L’ischémie placentaire qui en résulte entraîne la libération accrue de débris trophoblastiques dans le sang maternel, un syndrome inflammatoire, et une dysfonction endothéliale généralisée qui explique les symptômes maternels. Les tableaux cliniques vont de l’hypertension simple et bénigne à la gravissime prééclampsie sévère comportant un risque majeur de complications maternelles et de mort fœtale. Le traitement antihypertenseur n’améliore en rien ce pronostic. Des traitements préventifs très précoces représentent une voie plus fructueuse et la recherche est active dans ce domaine. Les femmes qui ont eu une prééclampsie sont plus exposées que d’autres à l’apparition ultérieure d’une hypertension artérielle, d’un diabète de type 2 ou d’une maladie coronaire.

Hypertension occurs in 6–8% of pregnancies, preeclampsia in 2%, found to be “severe” in 0.6%. Preeclampsia remains a major cause of foetal, and even maternal, mortality. Two different aspects are described: “maternal” preeclampsia is related to pre-existent vascular lesions in the mother, “placental” preeclampsia is due to a primary defect in early placentation. The earliest disorder seems to be a “materno-foetal immune maladaptation”, characterized by a defective cooperation between uterine NK cells and foetal HLA-C. Defective angiogenesis is also involved, which has been accounted for by an abnormal production of soluble receptors for angiogenic factors and TGF-β. The resulting placental ischemia is responsible for an increased shedding of trophoblastic debris in the maternal circulation, an inflammatory syndrome, and finally generalized endothelial dysfunction, which is the clue to maternal symptoms. Clinical presentations range from benign isolated hypertension to life-threatening severe preeclampsia, which entails a major risk of maternal complications and foetal death. Antihypertensive treatment does not improve the foetal or maternal prognosis, in spite of blood pressure lowering. Very early preventive treatments have been developed, which seem largely more promising. Research is very active in this field. Finally, women who had preeclampsia are more prone to future hypertension, type 2 diabetes, or coronary disease.