Cette revue tente de résumer l’interaction entre les allergènes et les polluants intérieurs, en insistant en particulier sur le rôle du formaldéhyde et des endotoxines. Les études expérimentales mettent en évidence des interactions complexes. En cas d’exposition aiguë, la réponse observée peut être potentialisée ou au contraire inhibée, en fonction de la dose utilisée ou de la période d’administration du produit agresseur. Mais il y a très peu d’études expérimentales concernant l’effet induit après exposition chronique, qui entraîne habituellement un phénomène de tolérance. La prévalence de l’asthme et des allergies a augmenté dans les pays industrialisés, et de nombreuses études épidémiologiques ont mis en cause l’interaction entre les allergènes et la pollution. Inversement, les enfants de fermiers souffrent moins d’allergies, en particulier lorsqu’ils sont exposés tôt dans la vie aux animaux de la ferme. Enfin, l’interaction gènes et environnement doit être souligné. La relation entre les endotoxines et CD14 est un exemple de la complexité de cette interaction en ce qui concerne le risque d’atopie.

This review summarizes the relation between allergy and indoor air pollution, focussing especially on the role of formaldehyde and endotoxins. Experimental investigations have demonstrated complex interactions. With acute exposure, the observed response can be increased or, just the reverse, decreased, depending on the dose used or the period of exposure to the pollutant. However, there are very few experimental studies concerning the effect resulting from chronic exposure, which usually results in tolerance. The prevalence of asthma and allergies has increased in industrialized countries, and many epidemiologic studies have suggested a connection between allergies and air pollution. On the other hand, farmers’ children have fewer allergies, especially when they have been exposed to farm animals early in life. Finally, the complex interaction between genes and the environment must be emphasized. The relation between endotoxins and CD14 is an example of this interaction with respect to the risk of atopic diseases.