S'abonner

Postprandial endothelial dysfunction: role of glucose, lipids and insulin - 09/02/11

Doi : 10.1016/S1262-3636(06)70482-7 
A. Nitenberg 1, , E. Cosson 2, I. Pham 1
1 Service de Physiologie et d’Explorations Fonctionnelles, Centre Hospitalier Universitaire Jean Verdier, Université Paris 13, Bondy 
2 Service d’Endocrinologie-Diabétologie-Nutrition, Centre Hospitalier Universitaire Jean-Verdier, Université Paris 13, Bondy 

Address correspondence: Service de Physiologie et d’Explorations Fonctionnelles, CHU Jean-Verdier, 93140 Bondy.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
Article gratuit.

Connectez-vous pour en bénéficier!

Summary

Endothelium plays a key role in the regulation of vascular tone and development of atherosclerosis. Endothelial function is impaired early in patients with risk factors and endothelial dysfunction is a strong and independent predictor of cardiovascular events. Because in normal subjects blood concentrations of glucose, lipids and insulin are increased after each meals, and postprandial changes last a long time after the meals, these changes might be of importance in the process of atherosclerosis initiation and development.

Experimental and human studies have shown that a transient increase of blood concentrations of glucose, triglycerides and fatty acids, and insulin are able to depress endothelium-dependent vasodilation in healthy subjects and that hyperglycemia, hypertriglyceridemia and hyperinsulinemia are generator of reactive oxygen species at the origin of a cascade of pathophysiological events resulting in the activation of nuclear factor-κB. Nuclear factor-κB is an ubiquitous transcription factor controlling the expression of numerous genes and is involved in immunity, inflammation, regulation of cell proliferation and growth and apoptosis.

These mechanisms may be involved in the development of atherosclerosis in normal subjects when food intake is chronically modified towards glucids and lipids with cumulative effects both on depression of endothelium dependent dilation and oxidative stress.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

L’endothélium joue un rôle déterminant dans le contrôle du tonus vasculaire et le développement de l’athérosclérose. La fonction endothéliale est altérée chez les patients présentant des facteurs de risque, et la dysfonction endothéliale est un facteur prédictif indépendant et puissant du risque cardio-vasculaire. Parce que chez les sujets normaux, les concentrations sanguines en glucose, lipides et insuline sont augmentées après les repas, et parce que ces modifications postprandiales ont une durée prolongée, ces modifications pourraient jouer un rôle important dans les processus d’initiation et de développement de l’athérosclérose.

Les données expérimentales et humaines ont montré qu’une élévation transitoire des concentrations sanguines en glucose, lipides ou insuline, sont capables de déprimer la vasodilatation endothélium-dépendante chez les sujets sains, et que l’hyperglycémie, l’hypertriglycéridémie et l’hyperinsulinémie sont des générateurs de radicaux libres de l’oxygène qui sont à l’origine d’une cascade d’évènements physiopathologiques conduisant à l’activation du nuclear factor-κB. Ce facteur nucléaire est un facteur de transcription qui contrôle l’expression d’un grands nombre de gènes impliqués dans l’immunité, l’inflammation, la régulation de la prolifération et de la croissance cellulaires, et l’apoptose.

Ces mécanismes pourraient être impliqués dans le développement de l’athérosclérose chez les sujets normaux lorsque le régime alimentaire est modifié de façon chronique vers l’utilisation des glucides et des lipides qui ont des effets cumulatifs à la fois sur la dépression de la vasodilatation endothélium-dépendante et le stress oxydant.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key-words : Endothelium, Postprandial, Glycemia, Lipids, Insulin

Mots-clés : Endothélium, Postprandial, Glycémie, Lipides, Insuline


Plan

Plan indisponible

© 2006  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 32 - N° S2

P. 2S28-2S33 - septembre 2006 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • How should postprandial glycemia be treated?
  • G. Charpentier, D. Dardari, J.P. Riveline
| Article suivant Article suivant
  • Postprandial hyperglycemia alters inflammatory and hemostatic parameters
  • J.L. Wautier, E. Boulanger, M.P. Wautier

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.