La leucémie myéloïde chronique (LMC), le syndrome myéloprolifératif chronique dont la physiopathogénie est la mieux comprise, a bénéficié de progrès thérapeutiques marquants. Le gène hybride BCR/ABL (BCR : breakpoint cluster region ; ABL : Abelson) la définit de façon encore plus précise que le chromosome Philadelphie et, en pratique courante, c'est en termes cytogénétiques et moléculaires qu'on évalue les résultats de la greffe et de l'interféron alpha (IFNα). Ces traitements novateurs ont une action beaucoup plus profonde que les chimiothérapies classiques et ont pris une place de premier plan. Grâce à eux, la LMC a cessé d'être inéluctablement mortelle, ce qu'elle était naguère, en moins de 3 à 5 ans, dans 50 % des cas [8]8TanzerJLeucémie myéloïde chronique.GorinNCPhilipTSymannMManuel pratique d'hématocancérologie et de chimiothérapie.1996381427Paris : Frison-Roche

Cliquez ici pour aller à la section Références. En 1999, on peut même espérer beaucoup mieux. Druker, avec un inhibiteur synthétique spécifique de la tyrosine-kinase d'ABL, a obtenu assez rapidement des rémissions hématologiques et même chromosomiques complètes chez des malades, dont un tiers en phase accélérée, résistant à l'IFN. Ces résultats, encore préliminaires, sont très impressionnants. La thérapeutique de la LMC pourrait bien être révolutionnée par un premier produit conçu pour agir sur une anomalie moléculaire responsable d'un processus malin.

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