L’hyperparathyroïdie secondaire est associée à une augmentation du risque fracturaire et de mortalité chez les patients dialysés. Les traitements classiques tels les dérivés actifs de la vitamine D et la chirurgie s’avèrent efficaces mais limités. Les calcimimétiques permettent de contrôler la concentration sérique de PTH tout en diminuant le produit phosphocalcique. Cet article révise les bases physiologiques de la régulation de la PTH, le mode d’action des calcimimétiques et les résultats des études précliniques et cliniques évaluant les effets des calcimimétiques sur différents paramètres cliniques, biochimiques et histologiques.

Secondary hyperparathyroidism is associated with an increased risk of skeletal fractures and mortality in dialysis patients. Classical treatments such as active vitamin D derivatives and surgical parathyroidectomy are efficient but have some limitations. Second generation calcimimetics allow to control serum PTH levels without increasing serum calcium phosphorus product. This article reviews the physiological bases of PTH regulation, the mode of action of calcimimetics and the results of preclinical and clinical studies evaluating the effect of calcimimetics on different biochemical, clinical and histological parameters.