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Genetic risks and childhood-onset asthma - 03/08/11

Doi : 10.1016/j.jaci.2011.06.026 
William Cookson, MD, DPhil a, , Miriam Moffatt, DPhil a, David P. Strachan, MD b
a Division of Respiratory Science, Imperial College London, London, United Kingdom 
b Division of Population Health Sciences and Education, St George’s University of London, London, United Kingdom 

Reprint requests: William Cookson, MD, DPhil, National Heart and Lung Institute, Imperial College, London SW3 6LY, United Kingdom.

Abstract

Recent large-scale genome-wide association studies have successfully identified several genetic loci that influence asthma susceptibility. The loci thus far identified confer a high population attributable risk for childhood-onset disease and have provided a better understanding of the primary mechanisms underlying asthma and a clear focus for new therapies to treat the disease. The loci are of limited utility for diagnostic or predictive genetic testing. This review considers different aspects of genetic risk, including individual, population, and familial risks, and explores how these different measures interact and how the next generation of genetic studies might be best designed.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : Asthma, childhood, genetic, familial, population, risk, genome-wide association

Abbreviations used : GWAS, OR, PARF, SNP


Plan


 Series editors: Joshua A. Boyce, MD, Fred Finkelman, MD, William T. Shearer, MD, PhD, and Donata Vercelli, MD
 Supported by the European Community Framework 6 Program and the Wellcome Trust.
 Terms in boldface and italics are defined in the glossary on page 267.


© 2011  American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 128 - N° 2

P. 266-270 - août 2011 Retour au numéro
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