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Mitochondrial Pathophysiology, Reactive Oxygen Species, and Cardiovascular Diseases - 08/08/11

Doi : 10.1016/j.cvsm.2007.10.004 
Ling Gao, MD, PhD a, b, Karine Laude, PhD c, Hua Cai, MD, PhD a, b,
a Division of Molecular Medicine, Department of Anesthesiology, Cardiovascular Research Laboratories, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, 650 Charles E. Young Drive, Los Angeles, CA 90095, USA 
b Division of Molecular Medicine, Department of Medicine, Cardiovascular Research Laboratories, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, 650 Charles E. Young Drive, Los Angeles, CA 90095, USA 
c FORENAP Pharma, 27 Rue du 4Ème RSM, BP 27, 68250 Rouffach, France 

Corresponding author. Division of Molecular Medicine, Department of Anesthesiology, Cardiovascular Research Laboratories, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, 650 Charles E. Young Drive, Los Angeles, CA 90095.

Abstract

This article discusses mitochondrial pathophysiology, reactive oxygen species, and cardiovascular diseases. Mitochondrial respiratory chains are responsible for energy metabolism/ATP production through the tricyclic antidepressant cycle, coupling of oxidative phosphorylation, and electron transfer. The mitochondrion produces reactive oxygen species as “side products” of respiration. The mitochondrial derived reactive oxygen species is involved in the pathogenesis of various clinical disorders including heart failure, hypoxia, ischemia/reperfusion injury, diabetes, neurodegenerative diseases, and the physiologic process of aging. Observational and mechanistical studies of these pathologic roles of mitochondria are discussed in depth in this article.

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Vol 38 - N° 1

P. 137-155 - janvier 2008 Retour au numéro
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