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FGF 23 et phosphatémie - 01/01/05

Doi : 10.1016/j.immbio.2005.04.001 
J.-P. Salles a, c, , P. Moulin a, F. Briand-Mésange c, F. Conte-Auriol a, c, I. Gennero b, c, M. Tauber a, c, J. Fauvel b, c
a Unité d'endocrinologie, pathologie osseuse, gynécologie et génétique, hôpital des Enfants, CHU de Toulouse, TSA 70034, 31059 Toulouse cedex 09, France 
b Laboratoire de biochimie, hôpital La-Grave, CHU de Toulouse, TSA 70039, 31059 Toulouse cedex 09, France 
c Inserm unité 563, CPTP, (IFR 30), hôpital Purpan, CHU de Toulouse, TSA 70059, 31059 Toulouse cedex 09, France 

*Auteur correspondant.

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Résumé

Notre connaissance de la régulation du métabolisme du phosphate a récemment évolué avec la découverte de facteurs phosphaturiants, dont le mieux connu est le FGF 23. Ce facteur est capable d'inhiber in vitro et in vivo la réabsorption tubulaire du phosphore et diminue la formation de la forme active de la vitamine D par la 1-hydroxylase rénale. Le FGF 23 est intégré dans la régulation de l'homéostasie du phosphore. Sa production est sous le rétrocontrôle négatif de la phosphatémie et du taux de 1,25(OH)2D3. Le FGF 23 est présent en concentration élevée dans les situations s'accompagnant d'hypophosphatémie chronique (rachitismes vitaminorésistants, dysplasies osseuses, ostéomalacies oncogéniques) et en réponse à l'hyperphosphatémie de l'insuffisance rénale. D'autres facteurs phosphaturiants ont été proposés, tels que le FRP-4 ou le FGF-7. La production de ces facteurs est liée au métabolisme osseux en particulier sous la dépendance de protéases telles que la protéine PHEX en cause dans le rachitisme hypophosphatémique lié à l'X. L'ensemble constitue un cadre pathologique riche qui relie le métabolisme phosphocalcique et le métabolisme de l'os et de la croissance. Le dosage du FGF 23 revêt un intérêt dans l'exploration des troubles du métabolisme du phosphore.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Our knowledge of the regulation of phosphate metabolism has been recently modified with the identification of news factors with phosphaturic properties, the best known being FGF 23. FGF 23 inhibits the tubular reabsorption of phosphate in vitro and in vivo, and decreases the production of 1,25(OH)2D3 by the 1-hydroxylase in the kidney. FGF 23 is a major factor involved in controlling phosphate homeostasis. Its production is under the negative control of phosphate and 1,25(OH)2D3 blood levels. Elevated FGF 23 concentrations may be found during situations responsible for chronic hypophosphatemia (vitamin D resistant rickets, bone dysplasia, oncogenic osteomalacia) and in response to the hyperphosphatemia present during renal insufficiency. Other phosphaturic factors have been proposed, like FRP-4 and FGF 7. The production of all these factors is also related to bone metabolism, especially under the dependence of proteases like the PHEX protein responsible for the X-linked form of hypophosphatemic rickets. These factors are important clues to understand the relationships between calcium and phosphate metabolism, bone mineralization and skeletal growth. Dosing FGF 23 blood level is of interest in order to explore various abnormalities of phosphore metabolism.

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Mots clés : FGF 23, Phosphore, PHEX, Insuffisance rénale, Rachitisme

Keywords : FGF 23, Phosphate, PHEX, Renal insufficiency, Rickets


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Vol 20 - N° 3

P. 136-143 - juin 2005 Retour au numéro
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