Les lésions de calciphylaxie se présentent initialement sous forme de nodosités siégeant électivement aux membres inférieurs ou à l'abdomen, extrêmement douloureuses et rapidement extensives, simulant au départ une dermohypodermite évoluant vers la formation de plaques de nécrose d'extension centrifuge. Le bilan biologique objective une hyperparathyroïdie secondaire, des dérèglements du bilan phosphocalcique et un état d'hypercoagulabilité. Histologiquement, la triade classique associe : calcification de la média des artères de petit et moyen calibre, hyperplasie de l'intima, thrombose des vaisseaux sous-cutanés. Si cette complication survient en général chez 4 % des patients souffrant d'insuffisance rénale terminale, elle est de pronostic effroyable avec un taux de mortalité de 60 % essentiellement par choc septique. Le traitement actuellement préconisé repose sur la normalisation urgente du bilan phosphocalcique associée à un débridement local.

Calciphylaxis presents like subcutaneous lesions with livedo reticularis leading to necrotic and painful ulcers, predominantly in the lower limbs and the abdomen. They initially simulate dermohypodermitis. Biology reveals secondary hyperparathyroidism, phosphocalcic metabolism abnormalities and state of hypercoagulability. Histological signs are constant: calcifications in the media of small and sub-cutaneous arteries, intimal hyperplasia and intravascular thrombosis. This complication occurs in 4% of end-stage renal disease patients. Its prognostic is awful with a rate of mortality of 60% due to sepsis. Treatment is based upon the normalization of phosphocalcic rates and local debridement.