L'athérosclérose comporte un risque de sténoser les artères rénales dans 15-30 % des cas, risque corrélé à l'atteinte des coronaires. L'ischémie induit une production d'angiotensine II (Ang II) qui maintient une pression hydrostatique dans le flocculus et préserve la filtration glomérulaire. Les antagonistes de l'Ang II suppriment cette riposte. En fait, tout antihypertenseur peut abaisser la pression dans l'artère sténosée au-dessous d'une « pression de perfusion critique ». L'ischémie d'origine athéroscléreuse doit être soupçonnée en cas d'asymétrie rénale. La survenue d'« oedèmes pulmonaires flash » est également suggestive. L'échographie et les tomographies des reins montrent des calcifications aortiques et souvent le liseré d'un anévrisme de l'aorte abdominale. La tomodensitométrie peut objectiver les plaques aortorénales les plus volumineuses. Le scanner spiralé offre de belles images et quantifie l'atrophie corticale. L'IRM, moins précise, évite la toxicité de l'iode. La meilleure méthode non invasive est l'écho-doppler. Elle est particulièrement utile pour apprécier l'évolutivité. Certaines sténoses évoluent vers l'atrophie rénale et la thrombose de l'artère, d'autres sont longtemps stables. L'écho-doppler permet de prédire si la revascularisation améliorait la fonction rénale, ce qui dépend des index de résistance. L'artériographie comporte un risque élevé d'embolies cholestéroliques, mais c'est l'étape nécessaire précédant l'angioplastie avec pose d'un stent, ou la chirurgie, dans les cas où le rein n'est pas encore atrophique. L'indication de revascularisation dépend essentiellement du rapport bénéfice/risque de l'angioplastie ou de la chirurgie. Des publications récentes insistent sur le fait que la fonction rénale reste souvent longtemps stable et que revascularisée ou non, une majorité de ces malades meurent à court terme d'infarctus du myocarde. La maladie des emboles de cholestérol est grave. Elle fait suite à une chirurgie, une angiographie ou une angioplastie des gros troncs d'origine aortique. Les anticoagulants en sont aussi une cause fréquente. Elle peut également être spontanée, avec une insuffisance rénale lentement progressive ou évoluant par poussées. La migration de cristaux dans les artères intrarénales de petit diamètre les obstrue, puis survient une réaction inflammatoire. Le tableau clinique est celui d'une angéite accompagnée d'un syndrome inflammatoire, d'une hypocomplémentémie et d'une éosinophilie sanguine et urinaire. Le diagnostic repose sur : 1) un antécédent iatrogène chez un athéroscléreux ; 2) des lésions cutanées d'orteils pourpres, de nécroses parcellaires, de livedo des membres inférieurs, la découverte de cristaux au fond d'oeil. Les biopsies de peau et de muscle sont souvent positives et rendent en général inutile la biopsie rénale ; 3) les autres localisations intéressent la circulation mésentérique et encéphalique. Le pronostic était considéré comme désastreux. Un protocole thérapeutique récent semble pouvoir l'améliorer. Une dernière relation entre athérome et rein mérite mention. Une étude autopsique a montré que l'athérosclérose en tant que telle s'accompagne d'une augmentation de la surface des glomérules et du nombre de glomérules fibreux. Enfin, l'on sait que les lipides athérogènes contribuent à aggraver le cours de toute néphropathie, y compris celles consécutives à l'ischémie. Un traitement par les statines semble toujours indiqué dans toutes les formes de maladies vasculorénales d'origine athéroscléreuse.

Diffuse atherosclerosis entails a 15-30% risk of plaques on renal arteries (ARAS), with a correlation with coronary atherosclerosis. Ischemia induces generation of angiotensin II (Ang II) that maintains sufficient hydrostatic pressure within the tuft to preserve the GFR. Ang II inhibition suppresses this protective mechanism. In fact, any antihypertensive drug may lead to reaching a "critical perfusion pressure". ARAS should be suspected in case of renal asymmetry. It should also be envisaged in case of "flash pulmonary edemas". Ultrasonography and renal tomography show aortic calcifications and often the outline of an abdominal aortic aneurysm. Tomodensitometry may detect large aorto-renal plaques. Spiral scanner tomography represents a progress, in terms of renal artery imaging and of renal cortical atrophy. Magnetic resonance imaging is less accurate but avoids iodine toxicity. The best noninvasive method is pulsed echo-doppler. It is particularly useful for evaluating stenoses progression. Some stenoses progress to renal atrophy and renal artery thrombosis, whereas others follow a stable course. Pulsed Doppler helps predict whether revascularization will improve renal function, according to the resistance index. Renal arteriography entails a high risk of cholesterol crystal embolism. However, it is the obligatory first step for angioplasty and stent positioning, indicated when the kidney is not atrophic. The indication for revascularization essentially depends on evaluation of the benefits vs risks of angioplasty or surgery. Some publications underscore the frequent stability of renal function and the fact that, revascularized or not, most patients will shortly die of myocardial infarction. Renal cholesterol crystal embolism (CCE) is a severe condition, which occurs when large arteries undergo surgery, aortography or interventional radiology. Anticoagulants are a frequent cause of CCE. CCE may also occur spontaneously, resulting in slowly progressive renal insufficiency. Migration of crystals in small caliber intrarenal arteries induces obstruction, followed by an inflammatory reaction. The clinical picture resembles angiitis, with laboratory evidence of inflammation along with high eosinophil counts and hypocomplementemia. Diagnosis rests on: 1) a iatrogenic event in a patient with an atherosclerotic background; 2) examination of the skin disclosing purple toes, small necrotic lesions and livedo of the lower limbs. Crystals may also be found by funduscopy. Skin or muscle biopsy are contributive in showing crystals and help avoid renal biopsy; 3) other localizations involve the mesenteric circulation and the central nervous system. Until recently, the prognosis was considered disastrous. However, a recently published treatment schedule proved efficient in reducing mortality. A last issue regarding the relationships between atherosclerosis and the kidney deserves mention. In an autopsy-based study it was shown that atherosclerosis per se is accompanied by an increase in the glomerular surface area along with a greater proportion of obsolescent glomeruli by comparison with matched controls. Finally, it should be recalled that atherogenic hyperlipidemia usually aggravates the course of any renal disease, including ARAS. Treatment with statins is indicated in all forms of atherosclerotic renal disease.