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Sécrétion biliaire - 01/01/06

[7-006-B-10]  - Doi : 10.1016/S1155-1976(06)23111-5 
N. Chignard a : Docteur, O. Chazouillères b : Professeur, C. Housset a, c,  : Professeur
a Inserm, unité 680, Paris, 75012 France ; Université Pierre et Marie Curie, Paris, 75005 France 
b Service d'hépatologie, hôpital Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine, 75571 Paris cedex 12, France 
c Service de biochimie et d'hormonologie, hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France 

*Auteur correspondant.

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Résumé

La sécrétion biliaire conditionne l'absorption intestinale des lipides alimentaires, assure l'homéostasie du cholestérol et constitue la voie d'élimination de différents produits de dégradation de l'organisme. La bile est élaborée initialement par les hépatocytes, puis modifiée par les activités de sécrétion et de réabsorption des cellules épithéliales biliaires. Le principal déterminant de la sécrétion biliaire est la filtration osmotique qui résulte du transport actif des acides biliaires, stéroïdes synthétisés dans l'hépatocyte à partir du cholestérol. L'expression des transporteurs membranaires assurant la formation de la bile est régulée par des mécanismes transcriptionnels sous le contrôle de récepteurs nucléaires activés par les acides biliaires. Les maladies biliaires monogéniques dénombrées au cours des dernières années illustrent le rôle crucial des transporteurs membranaires dans la fonction biliaire. Le traitement médical des maladies biliaires, que celles-ci soient héréditaires ou acquises, repose sur l'administration de l'acide ursodésoxycholique. Les progrès récents dans la compréhension des mécanismes de la sécrétion biliaire et de l'adaptation à la cholestase débouchent sur de nouvelles perspectives thérapeutiques ciblant en particulier les récepteurs nucléaires.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Cholestase, Génétique, Acides biliaires, Cholestérol, Récepteurs nucléaires

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