Introduction. - Le transforming growth factor béta 1 (TGFβ1) est une cytokine clé du développement des processus fibrotiques qui se traduisent par un excès pathologique de matrice extracellulaire pouvant atteindre de nombreux organes.

Exégèse. - Pour induire ses effets biologiques, le TGFβ1 interagit avec un complexe de récepteurs membranaires à activité sérine/thréonine kinase. Cette interaction conduit à la phosphorylation des médiateurs intracellulaires de la cascade du TGFβ1, principalement les protéines R-Smad. Après phosphorylation, les complexes Smad formés sont transportés dans le noyau où ils participent à la régulation de l'expression des gènes de la matrice extracellulaire.

Conclusion. - Nous résumons ici les données de la littérature sur le rôle du TGFβ1 via les protéines Smad dans les processus fibrotiques.

Introduction. - Transforming Growth Factor beta 1 (TGFβ1) is a key cytokine in the development of fibrotic diseases which are characterized by a pathological excess of extracellular matrix involving multiple organs.

Exegesis. - To induce its biological effects, TGFβ1 interacts with Ser/Thr kinase receptor complexes. The polypeptide binding to the receptors induces TGFβ intracellular mediator phosphorylation and namely Smad proteins. Upon phosphorylation the latter form protein complexes which are then translocated to the nucleus where they participate to matrix gene regulation.

Conclusion. - We will summarize the literature on the involvement of TGFβ1 through the Smad proteins in fibrotic diseases.