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Tramadol-induced blockade of delayed rectifier potassium current in NG108-15 neuronal cells - 17/08/11

Doi : 10.1016/j.ejpain.2005.09.001 
Tung-Ying Tsai a, Yu-Chuan Tsai a, Sheng-Nan Wu b, Yen-Chin Liu a,
a Department of Anesthesiology, National Cheng Kung University Medical College, No. 1 Ta-Hsueh Road, Tainan, Tainan City 704, Taiwan, ROC 
b Institute of Basic Medical Sciences, National Cheng Kung University Medical College, Tainan, Taiwan, ROC 

Corresponding author. Tel.: +886 6 2353535 5348; fax: +886 6 2087553.

Abstract

Tramadol is a centrally acting analgesic drug used mainly in the moderate to severe pain control. In this study, the effects of this agent on ion currents of NG108-15 neuronal cells were investigated. This cell line expresses Kv3.1a mRNAs and exhibits the activity of delayed rectifier K+ (KDR) channels. Tramadol suppressed the amplitude of delayed rectifier K+ current (IK(DR)) in a concentration-dependent manner with an IC50 values of 25μM. Tramadol (30μM) also shifted the steady-state inactivation of IK(DR) to a more negative membrane potential by approximately −15mV. The role of the KDR channel, particularly as a member of the Kv3 superfamily, is to stabilize the resting potential and to reduce the width of action potentials in the time-coding neurons. Tramadol-induced block of IK(DR) observed in this study could be partly responsible for its anti-depressant action.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Tramadol, NG108-15 neuronal cells, Delayed rectifier K+ current


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Vol 10 - N° 7

P. 597-601 - octobre 2006 Retour au numéro
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