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Epithelial Barrier Dysfunction: A Unifying Theme to Explain the Pathogenesis of Multiple Organ Dysfunction at the Cellular Level - 18/08/11

Doi : 10.1016/j.ccc.2005.01.005 
Mitchell P. Fink, MD a, b, ⁎ , Russell L. Delude, PhD a, c
a Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh School of Medicine, 616 Scaife Hall, 3550 Terrace Street, Pittsburgh, PA 15261, USA 
b Department of Surgery, University of Pittsburgh School of Medicine, 616 Scaife Hall, 3550 Terrace Street, Pittsburgh, PA 15261, USA 
c Department of Pathology, University of Pittsburgh School of Medicine, 616 Scaife Hall, 3550 Terrace Street, Pittsburgh, PA 15261, USA 

*Corresponding author. Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh School of Medicine, 616 Scaife Hall, 3550 Terrace Street, Pittsburgh, PA 15261

Résumé

The multiple organ dysfunction syndrome (MODS) is the most common cause of death among patients requiring care in an ICU. There is widespread agreement that MODS is the clinical manifestation of a dysregulated inflammatory response. This article, however, summarizes some tantalizing data to support the view that derangements in the formation or function of specialized structures in epithelial cells, tight junctions, may be a key factor leading to lung, liver, gut, and perhaps kidney dysfunction associated with such conditions as sepsis and acute lung injury syndrome that are caused by dysregulated inflammatory processes.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan

Is cytopathic hypoxia the underlying mechanism responsible for multiple organ dysfunction syndrome?
Increased cellular apoptosis is another mechanism that might underlie the development of organ dysfunction in patients with sepsis or other causes of multiple organ dysfunction syndrome
Tight junctions maintain epithelial polarity and barrier function
Multiple proteins are necessary for the assembly and functioning of tight junctions
Organ dysfunction caused by systemic inflammation may be the aggregate macroscopic manifestation of derangements in cellular physiology that are not necessarily sufficient to cause cell death
What are the expected physiologic and clinical manifestations of tight junction dysfunction in epithelial cells?
Nitric oxide or peroxynitrite are involved in the regulation of tight junction protein expression and function
Nitric oxide–dependent changes in Na+, K+-ATPase activity can affect tight junction assembly and function
Functional inducible nitric oxide synthase expression is essential for lipopolysaccharide-induced alterations in intestinal permeability in mice
Functional inducible nitric oxide synthase expression is essential for lipopolysaccharide-induced bacterial translocation in mice
Lipopolysaccharide decreases the expression of several tight junction proteins in mice
Endotoxemia is associated with derangements in ileal mucosal tight junction protein localization
Lipopolysaccharide impairs hepatobiliary barrier function by an inducible nitric oxide synthase–dependent mechanism
Lipopolysaccharide induces hepatic inducible nitric oxide synthase expression and alterations in hepatic tight junction protein expression
Endotoxemia is associated with derangements in hepatic tight junction protein localization
A proinflammatory milieu decreases pulmonary epithelial barrier function
Lipopolysaccharide induces inducible nitric oxide synthase expression and increases nitric oxide synthase production in mice
Endotoxemia is associated with alterations in the expression of tight junction proteins in the lung
Summary

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Vol 21 - N° 2

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