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American Journal of Obstetrics and Gynecology

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Angiogenic dysfunction in molar pregnancy - 19/08/11

Doi : 10.1016/j.ajog.2009.09.005 
David Kanter, MD a, Marshall D. Lindheimer, MD a, b, Eileen Wang, MD a, Romana G. Borromeo, MD c, Elizabeth Bousfield, MD d, S. Ananth Karumanchi, MD e, g, Isaac E. Stillman, MD f
a Department of Obstetrics and Gynecology, The Pritzker School of Medicine, University of Chicago, Chicago, IL 
b Department of Medicine, The Pritzker School of Medicine, University of Chicago, Chicago, IL 
c Department of Obstetrics and Gynecology, Makati Medical Center, Makati City, Republic of the Philippines 
d Department of Pathology, Makati Medical Center, Makati City, Republic of the Philippines 
e Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston, MA 
f Department of Pathology, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston, MA 
g Howard Hughes Medical Institute, Chevy Chase, MD 

Résumé

Objective

Molar pregnancy is associated with very early-onset preeclampsia. Since excessive circulating antiangiogenic factors may play a pathogenic role in preeclampsia, we hypothesized that molar placentas produce more antiangiogenic proteins than normal placentas.

Study Design

This retrospective case-control study used a semiquantitative immunohistochemical technique to compare histologic sections of molar placentas to normal controls. Tissue slides were treated with 2 antisera: one recognized the antiangiogenic markers fms-like tyrosine kinase receptor 1 (Flt1) and its soluble form (sFlt1), while the other recognized vascular endothelial marker CD31. Stain intensity was graded from 1+ (strong focal staining) to 4+ (91-100% staining).

Results

Molar placentas (n = 19) showed significantly more staining than controls (n = 16) for Flt/sFlt1 (P < .0001).

Conclusion

There was a significant difference in Flt1/sFlt1 immunostaining intensity when molar placentas were compared to controls. This supports a hypothesis that the phenotype of preeclampsia in molar pregnancy may result from trophoblasts overproducing at least 1 antiangiogenic protein.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : antiangiogenic factors, fms-like tyrosine kinase receptor, hydatidiform mole, molar pregnancy, soluble fms-like tyrosine kinase receptor 1


Plan


 Dr Karumanchi is supported by a Clinical Scientist Award from the Burroughs Wellcome Fund and an Established Investigator Award from the American Heart Association and an investigator at the Howard Hughes Medical Institute. Dr Karumanchi is a coinventor on patents for the use of angiogenic proteins for the diagnosis/therapy of preeclampsia. Dr Karumanchi is a consultant to Abbott (Abbott Park, IL), Beckman Coulter (Fullerton, CA), Roche (Basel, Switzerland), and Johnson & Johnson (New Brunswick, NJ).
 Dr Kanter is currently with the Department of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Sciences, Magee-Women's Hospital, Pittsburgh, PA.
 Reprints not available from the authors.
 Cite this article as: Kanter D, Lindheimer MD, Wang E, et al. Angiogenic dysfunction in molar pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2010;202:184.e1-5.


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Vol 202 - N° 2

P. 184.e1-184.e5 - février 2010 Retour au numéro
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