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Doppler-derived left ventricular filling pressures and the regulation of heart rate recovery after exercise in patients with suspected coronary artery disease - 21/08/11

Doi : 10.1016/j.amjcard.2004.12.009 
Stanislaw J. Skaluba, MD a, , Sheldon E. Litwin, MD b
a Division of Cardiology, University of Texas at San Antonio, San Antonio, Texas 
b Division of Cardiology, University of Utah Health Sciences Center and the Salt Lake City Veterans Affairs Medical Center, Salt Lake City, Utah 

Address for reprints: Sheldon E. Litwin, MD, Division of Cardiology, University of Utah, 30 North 1900 East, Salt Lake City, Utah 84132-2401

Résumé

Slowed heart rate (HR) recovery after exercise is strongly predictive of increased long-term mortality. The factors responsible for impaired HR regulation are not fully understood. We performed echocardiography with tissue Doppler imaging in 121 patients before maximal exercise testing. HR recovery was measured 1 minute after the end of exercise in the supine position. The best echocardiographic correlate of HR recovery was the ratio of early mitral flow velocity (E) to early diastolic mitral annular velocity (Ea; r = −0.781, p <0.001). This correlation was not affected by the use of negative chronotropic agents. Patients whose E/Ea was <10 had a faster 1-minute HR recovery and a greater chronotropic response during exercise than did those whose E/Ea was ≥10. Receiver-operator characteristic analysis showed that an E/Ea ≥10.3 predicted 1-minute HR recovery of ≤18 beats/min, with 83% sensitivity and 100% specificity. Neither left ventricular ejection fraction nor the presence of a “slow relaxation” mitral inflow pattern (E/A <1.0) was predictive of impaired HR recovery. Thus, slowed HR recovery is strongly associated with increased E/Ea, a marker of increased left ventricular filling pressures. E/Ea at rest may become a simple, reliable, and sensitive predictor of increased long-term mortality, even in the absence of overt heart failure.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


 This study was supported by Grants P50 HL 52338, U01-70525, and T32 HL7576 from the National Institute of Health, Bethesda, Maryland; and by a grant from the Department of Veterans Affairs, Washington, DC.


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Vol 95 - N° 7

P. 832-837 - avril 2005 Retour au numéro
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