Les adénomes thyréotropes sont rares, et représentent 0,5 à 2 % des adénomes hypophysaires dans les séries chirurgicales ou autopsiques. Depuis la première observation rapportée en 1960, moins de 300 cas étaient décrits en 1996 dans la littérature. Depuis quelques années, les adénomes hypophysaires à thyroid stimulating hormone (TSH) sont diagnostiqués de plus en plus fréquemment et de plus en plus précocement en raison du dosage systématique de la TSH chez tout patient présentant une thyrotoxicose, de la meilleure sensibilité et spécificité des nouvelles trousses de dosage de la TSH et des progrès de l'imagerie hypophysaire. La symptomatologie clinique est souvent modérée (palpitations, goitre homogène ou nodulaire). Sur le plan hormonal, on retrouve une augmentation des fractions libres des hormones thyroïdiennes alors que la TSH est détectable, normale ou modérément augmentée. L'examen de résonance magnétique met en évidence le plus souvent un adénome hypophysaire. Le principal diagnostic différentiel de l'adénome thyréotrope est le syndrome de résistance hypophysaire aux hormones thyroïdiennes. Sur le plan thérapeutique, si l'adénomectomie par voie rhinoseptale est le traitement de première intention du microadénome thyréotrope, la présence des sous-types 2 et 5 des récepteurs de la somatostatine sur les cellules adénomateuses et l'efficacité de l'octréotide et du lanréotide sur le contrôle de la sécrétion adénomateuse de la TSH font que les formes retards des analogues de la somatostatine (Sandostatine^® LAR, Somatuline^® LP, Lanréotide Autogel^®) représentent une alternative médicale au traitement chirurgical des patients ayant un macroadénome ou un adénome thyréotrope invasif.