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American Journal of Surgery

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Cholinergic receptor induction and JNK activation in acute pancreatitis - 26/08/11

Doi : 10.1016/j.amjsurg.2003.07.016 
Isaac Samuel, M.D. a, ⁎ , Smita Zaheer, Ph.D. a, Rory A Fisher, Ph.D. b, Asgar Zaheer, Ph.D. c
a Department of Surgery, Veterans Affairs Medical Center, University of Iowa Roy J. and Lucille A. Carver College of Medicine, 200 Hawkins Dr., 4625 JCP, Iowa City, IA 52242, USA 
b Department of Pharmacology, University of Iowa Roy J. and Lucille A. Carver College of Medicine, Iowa City, IA, USA 
c Department of Neurology, University of Iowa Roy J. and Lucille A. Carver College of Medicine and the Veterans Affairs Medical Center, Iowa City, IA, USA 

*Corresponding author. Tel.: +1-319-384-7220; fax: +1-319-356-8378.

Abstract

Background

Cholecystokinin-A (CCK-A) and cholinergic receptor pathways, capable of activating stress kinases p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) and cJUN N-terminal kinase (JNK), are implicated in the pathogenesis of ligation-induced acute pancreatitis in rats. As ligation-induced acute pancreatitis in rats is associated with CCK-A receptor induction and p38MAPK activation, and as receptor induction could amplify acinar hyperstimulation and exacerbate cell stress, we tested the hypothesis that the cholinergic M3 receptor is induced and JNK is activated in this model.

Methods

Cholinergic M3 receptor expression and JNK activation was compared in rats 1, 3, or 24 hours after sham operation or duct ligation.

Results

Immunoblot analysis of pancreatic homogenates showed a time-dependent increase in cholinergic M3 receptor protein, total JNK, and phospho-JNK after duct ligation.

Conclusions

There is a rapid and progressive cholinergic M3 receptor induction and JNK activation in ligation-induced acute pancreatitis in rats. These findings may have significance in the mechanism of disease pathogenesis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Acute pancreatitis, CCK, Cholinergic receptor, JNK, Stress-activated protein kinase, Signal transduction


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Vol 186 - N° 5

P. 569-574 - novembre 2003 Retour au numéro
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