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Multisite, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of Porcine Secretin in Autism - 02/09/11

Doi : 10.1097/00004583-200111000-00009 
THOMAS OWLEY, M.D. , WILLIAM MCMAHON, M.D., EDWIN H. COOK, M.D., TRACY LAULHERE, M.A., MIKLE SOUTH, PH.D., LEE ZELLMER MAYS, B.A., ELISA S. SHERNOFF, M.A., JANET LAINHART, M.D., CHARLOTTE B. MODAHL, PH.D., CHRISTINA CORSELLO, PH.D., SALLY OZONOFF, PH.D., SUSAN RISI, PH.D., CATHERINE LORD, PH.D., BENNETT L. LEVENTHAL, M.D., PAULINE A. FILIPEK, M.D.
 Drs. Owley, Cook, Corsello, Lord, Risi, Leventhal, and Ms. Shernoff are with the University of Chicago, Chicago; Drs. McMahon, South, Lainhart, and Ozonoff are with the University of Utah, Salt Lake City; Ms. Laulhere, Mr. Mays, and Drs. Modahl and Filipek are with the University of California, Irvine 

* Reprint requests to Dr. Owley, University of Chicago, Department of Psychiatry MC 3077, 5841 South Maryland Avenue, Chicago, IL 60637

ABSTRACT

Objective

To examine the efficacy of intravenous porcine secretin for the treatment of autistic disorder.

Method

Randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover design. Fifty-six subjects with autistic disorder received either a secretin or placebo infusion at baseline and the other substance at week 4. Subjects were given the Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) and other pertinent developmental measures at baseline and at weeks 4 and 8 to assess drug effects.

Results

For the primary efficacy analysis, change of ADOS social-communication total score from week 0 to week 4, no statistically significant difference was obtained between placebo (–0.8 ± 2.9) and secretin groups (−0.6 ± 1.4;t 54 = 0.346, p < .73). The other measures showed no treatment effect for secretin compared with placebo.

Conclusion

There was no evidence for efficacy of secretin in this randomized, placebo-controlled, double-blind trial.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key Words : autistic disorder, pervasive developmental disorder, secretin, psychopharmacology


Plan


 This work was supported in part by the University of California at Davis Medical Investigation of Neurodevelopmental Disorders Institute (WM, EHC, PAF). Additional support was provided by grants from the NIMH ( R01 MH52223, K02 MH01389, EC ), the Jean Young and Walden W. Shaw Foundation (BLL), and the Irving B. Harris Foundation (BLL). This work was conducted as part of the NICHD/NIDCD Collaborative Network on the Neurobiology and Genetics of Autism ( P01 HD35476 [WM], P01 HD35482 [CL], P01 HD35458 [PAF] ). The support of the General Clinical Research Centers at the University of Chicago ( M01 RR00055 ), University of California-Irvine ( M01 RR00827 ), and University of Utah ( M01 RR00064 ), funded by the National Center for Research Resources at the NIH, was invaluable. The authors acknowledge the contributions of Cindy Stafford (Utah), Stephen Guter, and Kathryn McKaig (University of Chicago). They also thank the children and their families who participated in the study and those who expressed interest in participating.


© 2009  The American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 40 - N° 11

P. 1293-1299 - novembre 2001 Retour au numéro
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