S'abonner

Preprostatectomy: A clinical model to study stromal-epithelial interactions - 03/09/11

Doi : 10.1016/S0090-4295(00)00973-0 
Wlodek Lopaczynski a, Andrew M Hruszkewycz b, Ronald Lieberman b,
a Department of Nutrition, University of North Carolina, Chapel Hill, North Carolina, USA (WL) 
b Prostate and Urologic Cancer Research Group, Division of Cancer Prevention, National Cancer Institute, Rockville, Maryland, USA (AMH, RL) 

*Reprint requests: Ronald Lieberman, MD, Prostate and Urologic Cancer Research Group, Division of Cancer Prevention, National Cancer Institute, 6130 Executive Boulevard EPN 2105, Rockville, MD 20852.

Abstract

The preprostatectomy setting serves as a valuable clinical model for early developmental clinical trials for evaluating promising agents for chemoprevention. In the preprostatectomy model, study agents are administered between the diagnostic biopsy for prostate cancer and definitive therapy. The prostatic tissue that is available after prostatectomy allows for biomarker evaluation of all the components of the prostate, including the glandular epithelium, blood vessels, and the stroma. This provides an opportunity to study the reciprocal interactions between the stroma and the epithelium. Morphologic studies suggest that prostatic stromal cells play a critical role in affecting the growth and maturation of prostatic epithelium. Experimental studies in tissue culture show that carcinoma-associated stromal cells can promote prostatic carcinogenesis, and normal stromal cells may be able to inhibit prostatic carcinogenesis by inducing differentiation and decreasing the proliferation of the epithelium. Although the complex molecular mechanisms through which stroma modulates the epithelial cell phenotype remain to be elucidated, there are several well-characterized signaling pathways, such as for growth factors and steroid hormones, that are likely to contribute to the modulation of transformed epithelial cells. There is evidence of an association between increased serum levels of IGF-I and an increased risk of prostate cancer. The IGF system appears to play an important role in the development of prostate cancer by modulation of paracrine pathways, and also by modulation of the concentrations of different stromal and epithelial IGFBP, which are differentially expressed in the epithelium and stroma. Nerve growth factor is capable of stimulating a proliferative response via a high affinity Trk receptor present in normal and malignant prostate epithelia, and alternatively can mediate apoptosis via the low affinity p75NTR receptor that is progressively lost from the malignant prostate. As the role of each stromal element involved in carcinogenesis becomes further defined, these elements offer promising targets for new chemopreventive strategies.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


© 2001  Elsevier Science Inc. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 57 - N° 4S1

P. 194-199 - avril 2001 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • The role of prostate needle biopsy in evaluation of chemopreventive agents
  • Leonard S Marks, Jonathan I Epstein, Alan W Partin
| Article suivant Article suivant
  • Dietary trial in prostate cancer: Early experience and implications for clinical trial design
  • Dean M Ornish, Keith L Lee, William R Fair, Elaine B Pettengill, Peter R Carroll

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Elsevier s'engage à rendre ses eBooks accessibles et à se conformer aux lois applicables. Compte tenu de notre vaste bibliothèque de titres, il existe des cas où rendre un livre électronique entièrement accessible présente des défis uniques et l'inclusion de fonctionnalités complètes pourrait transformer sa nature au point de ne plus servir son objectif principal ou d'entraîner un fardeau disproportionné pour l'éditeur. Par conséquent, l'accessibilité de cet eBook peut être limitée. Voir plus

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2026 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.