Les progrès récents dans la compréhension de la reconnaissance innée des organismes pathogènes ont révélé que les acides nucléiques ont des fonctions immunomodulatrices dans l'inflammation. Un panel de récepteurs dont les modalités de reconnaissance sont proches de celles des récepteurs Toll, reconnaissent différents types d'acides nucléiques microbiens, c'est-à-dire l'ARN viral double brin (TLR3), l'ARN viral simple brin (TLR7 et TLR8), et l'ADN-CpG viral et bactérien (TLR9). Tous ces récepteurs TLR sont exprimés différemment dans le rein normal ou pathologique et la liaison des récepteurs TLR peut induire ou moduler l'évolution des glomérulonéphrites expérimentales. Dans cette revue, nous résumons les nouvelles données dans ce domaine et discutons de nouvelles hypothèses éclairant la physiopathologie des maladies rénales induites par les organismes infectieux.

Recent advances in the understanding of innate pathogen recognition revealed that nucleic acids have immunomodulatory functions in inflammation. A set of Toll-like pattern-recognition receptors recognize various types of microbial nucleic acids, i.e. double-stranded viral RNA (TLR3), single-stranded viral RNA (TLR7 and TLR8), and viral and bacterial CpG-DNA (TLR9). All of these TLRs are differentially expressed in the healthy and diseased kidney and TLR ligation was shown to initiate and modulate experimental glomerulonephritis. In this review we summarize the arising evidence in this field and discuss new hypotheses for the pathogenesis of kidney diseases that are triggered by infectious organisms.