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PATHOPHYSIOLOGY OF ONE-LUNG VENTILATION - 03/09/11

Doi : 10.1016/S0889-8537(05)70242-X 
Laszlo L. Szegedi, MD *

Résumé

There are absolute indications for one-lung ventilation (e.g., hemothorax, unilateral lavage, unilateral cyst), but most procedures using double-lumen tubes are relative indications to facilitate surgical exposure. The adequate surgical exposure facilitates the dissection and reduces operative time.

During one-lung ventilation, the nondependent, nonventilated lung is excluded from the ventilation, with all the tidal volume (VT) directed into the dependent lung. In this situation, the distribution of perfusion is the major determinant of the degree of venous admixture. The blood flow through the operative lung becomes a right-to-left shunt in addition to that which exists in the ventilated lung.15 Given the same inspired oxygen concentration (Fio2) and hemodynamic and metabolic status, one-lung ventilation results in a much larger alveolar-arterial oxygen tension difference P(a-a)o2 and lower arterial oxygen partial pressure (Pao2) than during two-lung ventilation.

In estimating the degree of shunt that is created by one-lung ventilation when it is performed in the lateral decubitus position, on average, 40% of cardiac output perfuses the nondependent lung and the remaining 60% perfuses the dependent lung (Figure 1).15 Mechanisms that tend to decrease the percent of cardiac output perfusing the nondependent, nonventilated lung are passive (e.g., mechanical-like gravity, surgical manipulation, amount of pre-existing lung disease) or active (e.g., hypoxic pulmonary vasoconstriction).15 The normal response of the pulmonary vasculature to atelectasis is an increase in pulmonary vascular resistance (in the atelectatic lung), and the increase in atelectatic lung resistance is almost entirely caused by hypoxic pulmonary vasoconstriction. Hypoxic pulmonary vasoconstriction is a protective reflex mechanism that diverts blood flow away from the atelectatic lung. With an intact hypoxic pulmonary vasoconstriction response, the transpulmonary shunt through the nondependent lung decreases to approximately 23% of the cardiac output (see Figure 1).

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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 Address reprint requests to Laszlo L. Szegedi, MD, Department of Anesthesiology, Division of Thoracic and Cardiovascular Anesthesia, Erasme University Hospital, 808 Lennik Street, 1070 Brussels, Belgium, e-mail: llszegedi@village.uunet.be


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Vol 19 - N° 3

P. 435-453 - septembre 2001 Retour au numéro
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