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The association between telomerase, histopathological parameters, and Ki-67 expression in breast cancer - 08/09/11

Doi : 10.1016/S0002-9610(99)00128-2 
Kefah Mokbel a,  : FRCS, Christopher N Parris, PhD a, Margaret Ghilchik a : FRCS, Gillian Williams a : MRCPath, Robert F Newbold, PhD a
a Imperial College, London, UK and Brunel University, Middlesex, UK 

*Requests for reprints should be addressed to Kefah Mokbel, FRCS, The Breast Unit, St. Bartholomew’s Hospital, West Smithfield, London EC1A 4BE, United Kingdom

Abstract

Background: Telomerase is a ribonucleoprotein enzyme that appears to play an important role in carcinogenesis. Telomerase reactivation seems to be associated with immortalization and malignancy.

Methods: Using a polymerase chain reaction (PCR)-based assay known as the TRAP (telomeric repeat and amplification protocol) assay, we examined telomerase activity in 60 breast specimens prospectively collected from 39 patients undergoing elective breast surgery in our center. The specimens included adjacent noncancerous breast (n = 21), benign breast disease (n = 5), and infiltrating carcinoma (n = 34). Ki-67 expression was determined in 32 invasive breast cancer specimens using immunohistochemistry techniques. The histopathological features were determined by light microscopy by an experienced breast pathologist.

Results: Telomerase activity was detected in 24 (71%) of 34 infiltrating carcinomas. None of the adjacent noncancerous specimens nor the benign breast lesions expressed telomerase activity. Telomerase reactivation was significantly associated with nodal metastasis and Ki-67 expression. There was no significant association between telomerase activity and menopausal status, tumor grade, or tumor size.

Conclusions: Telomerase reactivation is associated with the acquisition of malignancy in the human breast. Telomerase activity is significantly associated with nodal metastasis and cellular proliferation as measured by Ki-67 expression in human breast cancer.

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Vol 178 - N° 1

P. 69-72 - juillet 1999 Retour au numéro
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