Les lymphocytes T CD8+ recouvrent une diversité de populations lymphocytaires T aux fonctions variées : CD8+αβ, producteurs de cytokines (Tc1, Tc2), cytotoxiques, CD8+NKT, CD8+γδ. Leur rôle a été exploré dans l'asthme dans un nombre limité de travaux repris dans cette revue. Selon les modèles animaux, les lymphocytes T conventionnels CD8+αβ sont protecteurs ou amplificateurs vis-à-vis de la réaction immuno-allergique. Si les Tc2 sont toujours amplificateurs, le rôle des Tc1 est controversé. Les lymphocytes T cytotoxiques producteurs de perforine et CX3CR1+ sont retrouvés en excès chez les asthmatiques, notamment lors des exacerbations. L'infiltration bronchique par les lymphocytes T CD8+ est liée dans l'asthme au déclin du VEMS, comme dans la BPCO. De plus, elle est liée à la mortalité par asthme. Au cours des exacerbations, les virus, les allergènes et/ou les polluants induisent des lymphocytes T CD8+ capables d'augmenter l'inflammation de l'asthmatique, probablement de façon non spécifique, via la participation de lymphocytes T CD8+ spectateurs. Le rôle des lymphocytes T non conventionnels γδ est également controversé selon les modèles. Ces lymphocytes intermédiaires entre l'immunité innée et l'immunité adaptative, qui reconnaissent des antigènes non peptidiques, sont impliqués notamment dans l'asthme professionnel aux agents de bas poids moléculaire. En conclusion, toutes les populations de lymphocytes T CD8+ sont impliquées dans l'inflammation de l'asthmatique. Elles sont liées aux exacerbations et à la sévérité de l'asthme. Leur activation est moins sensible aux corticoïdes que celle des lymphocytes T CD4+. C'est ainsi que le ciblage des lymphocytes T apparaît comme une piste thérapeutique importante dans l'asthme sévère cortico-dépendant.

CD8⁺ T lymphocytes include several T cell populations with various functional properties: CD8⁺αβ T cells that produce cytokines (Tc1, Tc2), cytotoxic T cells, CD8⁺ NKT cells, and CD8⁺γδ. Their role in asthma has been assessed in a limited number of studies which are reviewed here. Evidence from animal models indicates that conventional CD8⁺αβ T cells are protective or enhance the immunoallergic immune response. While Tc2 is always an amplifier in immune reactions, the role of Tc1 is still controversial. Cytotoxic T cells, producing perforin and expressing CX3CR1⁺, are found in excess in asthma, notably during exacerbations. Bronchial infiltration by CD8⁺ T cells is associated with reduced FEV₁ in both asthma and COPD; it is also correlated with asthma mortality. During exacerbations, viruses, allergens, and/or pollutants induce CD8⁺ lymphocytes that are able to increase asthmatic inflammation, probably non-specifically, via the involvement of these bystander CD8⁺ cells. The role of the nonconventional CD8⁺γδ T cells, intermediate between innate and adaptive immunity, is likewise controversial and depends on the models studied. They recognize nonpeptidic antigens and are said to be involved in occupational asthma caused by low molecular weight agents. In conclusion, all the CD8⁺ T cell populations are implicated in asthmatic inflammation. They are involved in exacerbations of asthma and its severity. As their activation is less sensitive to corticosteroids than CD4⁺ T cells, targeting CD8⁺ T cells appears to be an important therapeutic target in severe corticosteroid-dependent asthma.