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Ventricular remodeling in active myocarditis - 08/09/11

Doi : 10.1016/S0002-8703(99)70116-X 
Lisa A. Mendes, MDa, Michael H. Picard, MDb, G.William Dec, MDb, Vernon L. Hartz, MSc, Igor F. Palacios, MDb, Ravin Davidoff, MBBCha

For the investigators of the Myocarditis Treatment Trial

Boston, Mass, and Tucson, Ariz 

Abstract

Background Remodeling of the left ventricle with the development of a spherical cavity occurs in dilated cardiomyopathy and is associated with a poor long-term prognosis. The early effects of myocarditis on left ventricular geometry have not been previously described or correlated with clinical outcome. Methods The baseline echocardiograms of 35 patients with biopsy-confirmed myocarditis were compared with 20 normal controls. Left ventricular end-diastolic volume, long axis length, and mid-cavity diameter were measured. The degree of sphericity was expressed as the ratio of the mid-cavity diameter to the long axis length. Left ventricular ejection fraction was assessed by radionuclide angiography. Results In patients with myocarditis, mean left ventricular volume of 81 ± 29 mL/m2 was significantly greater than 50 ± 8 mL/m2 in controls (P = .001). Chamber dilatation occurred primarily along the mid-cavity diameter, which measured 5.3 ± 0.8 cm in patients with myocarditis versus 4.2 ± 0.4 cm in controls (P = .001). The degree of left ventricular sphericity in patients with myocarditis, 0.64 ± 0.08, was significantly greater than that of controls, 0.54 ± 0.04 (P = .001). When patients were stratified according to left ventricular volume, patients with increased left ventricular volume (>75 mL/m2) were associated with a more spherical chamber and lower left ventricular ejection fraction than patients with a more normal left ventricular volume (≤75 mL/m2). Conclusions Active myocarditis is associated with early left ventricular remodeling and the development of a spherical chamber. These changes correlate with ventricular dilatation and reduced left ventricular ejection fraction. (Am Heart J 1999;138:303-8.)

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


 From the aEvans Memorial Department of Clinical Research and the Section of Cardiology, Department of Medicine, Boston Medical Center; the bCardiac Unit, Massachusetts General Hospital, Boston; and the cSection of Cardiology, Department of Medicine, University of Arizona, Tucson.
 Supported by a grant from the National Heart, Lung, and Blood Institute (R01-HL34744).
 Reprint requests: Lisa A. Mendes, MD, Division of Cardiology, Boston Medical Center, One Boston Medical Center Place, E Newton Street Campus, Boston, MA 02118.
 0002-8703/99/$8.00 + 0   4/1/96754


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Vol 138 - N° 2

P. 303-308 - août 1999 Retour au numéro
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