Le traitement habituel de la crise de goutte, en France, est la colchicine. La dose plus faible utilisée actuellement, limite la toxicité digestive. La posologie doit être adaptée à la fonction rénale et à l’âge, et il faut respecter les interactions médicamenteuses. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont une alternative, mais l’utilisation en est limitée par les comorbidités souvent associées. Quand ces traitements sont contre-indiqués, des infiltrations de corticoïde peuvent être faites après avoir éliminé une infection. Les corticoïdes par voie générale s’adressent surtout aux crises sévères polyarticulaires. Les anti-IL1 devraient apporter une solution thérapeutique aux gouttes tophacées graves corticodépendantes. Pour supprimer les crises de goutte et éliminer les tophus, l’uricémie doit être abaissée et maintenue au dessous de 60mg/L (360μmol/L). Pour atteindre cet objectif, il est souvent nécessaire d’augmenter la dose d’allopurinol au-dessus de 300mg/j mais la nécessité d’adapter la dose à la fonction rénale est une cause fréquente d’échec. En l’absence de lithiase et d’hyperuraturie, les uricosuriques sont le traitement de deuxième ligne. Le probénécide est efficace quand la clairance de la créatinine est supérieure à 50mL/min. La benzbromarone, retirée du commerce pour hépato-toxicité, peut être obtenue en autorisation temporaire d’utilisation nominative en cas d’échec de l’allopurinol et du probénécide. Le fébuxostat, récemment commercialisé, est une alternative. Les diurétiques doivent si possible être arrêtés, le fénofibrate préféré en cas de dyslipidémie et le losartan en cas d’hypertension artérielle. Les uricolytiques (pégloticase), en cours d’investigation, pourraient être utiles pour le traitement des gouttes tophacées graves, notamment en cas d’insuffisance rénale. L’éducation du patient et la recherche des facteurs de risque cardiovasculaires ne doivent pas être oubliés.

In France, colchicine remains the standard treatment for the acute flare of gout. The lowest dose currently used decreases digestive toxicity. Doses of colchicine should be adapted to renal function and age, and possible drug interactions should be considered. Non steroidal anti-inflammatory drugs are an alternative to colchicine, but their use is frequently limited by comorbidity. When these treatments are contraindicated, corticosteroid injections can be performed after excluding septic arthritis. Systemic corticosteroids could be used in severe polyarticular flares. Anti-IL1 should provide a therapeutic alternative for severe cortico dependant gout with tophus. To prevent acute flares and reduce tophus volume, uric acid serum level should be reduced and maintained below 60mg/L (360μmol/L). To achieve this objective, it is often necessary to increase the daily dose of allopurinol above 300mgs, but the need to adapt the dose to renal function is a frequent cause of therapeutic failure. In the absence of renal stone or renal colic and hyperuraturia, uricosuric drugs are the second-line treatment. Probenecid is effective when creatinine clearance is superior to 50mL/min Benzbromarone, which was withdrawn due to hepatotoxicity, can be obtained on an individualized patient basis in the case of failure of allopurinol and probenecid. Febuxostat, which was recently approved, is a therapeutic alternative. Diuretics should be discontinued if possible. Use of fenofibrate should be discussed in the presence of dyslipidemia and losartan in patient with high blood pressure. Uricolytic drugs (pegloticase), which are currently being investigated, may be useful for the treatment of serious gout with tophus, especially in the presence of renal failure. Education of patient, identification and correction of cardiovascular risk factors should not be forgotten.