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Physiologie de la jonction neuromusculaire et mécanisme d’action des curares - 09/12/11

Doi : 10.1016/j.pratan.2011.10.013 
Nazinigouba Ouédraogo a, 1, , Flavien A. Kaboré a, Georges Mion b
a Unité de formation et de recherche en sciences de la santé, université de Ouagadougou, 01 BP 7022, Ouagadougou 03, Burkina Faso 
b Département d’anesthésie-réanimation, hôpital d’instruction des armées du Val-de-Grâce, 74, boulevard de Port-Royal, 75230 Paris cedex 05, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Le médiateur physiologique de la jonction neuromusculaire est l’acétylcholine, synthétisée grâce à la choline acétyltransférase, et hydrolysée par la cholinestérase. L’acétylcholine libérée par l’influx nerveux se fixe sur le récepteur nicotinique postsynaptique ; l’ouverture du récepteur-canal dépolarise le sarcolemme, générant le potentiel d’action musculaire qui ouvre les canaux calciques voltage-dépendants. L’augmentation de la concentration cytosolique de calcium déclenche la contraction musculaire. Les récepteurs présynaptiques à l’acétylcholine jouent un rôle déterminant dans la régulation de sa libération, ainsi que diverses protéines des vésicules. La dénervation entraîne une sur-régulation des récepteurs, L’occupation des récepteurs par les curares inhibe la transmission neuromusculaire. La succinylcholine, curare dépolarisant, est un agoniste de l’acétylcholine. Elle induit un bloc dépolarisant, mais peut produire un bloc non dépolarisant en cas d’utilisation prolongée ou de déficit en pseudocholinestérases. Les curares non dépolarisants sont des antagonistes de l’acétylcholine, induisant un bloc par compétition. Les maladies induisant des situations de sur-régulation des récepteurs exposent à des risques majeurs d’hyperkaliémie et d’arrêt cardiaque en cas d’utilisation de la succinylcholine. À l’inverse la destruction des récepteurs postsynaptiques ou le déficit en acétylcholinestérases exposent à des curarisations prolongées avec les curares non dépolarisants. Le monitorage instrumental de la curarisation et la levée d’un bloc non dépolarisant résiduel par les anticholinestérases contribuent à la sécurité des patients en anesthésie-réanimation.

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Summary

The physiological mediator of the neuromuscular junction is acetylcholine, synthesized by choline acetyltransferase, and hydrolyzed by cholinesterase. Acetylcholine released by nerve impulses binds to postsynaptic nicotinic receptor, opening this receptor-channel and then depolarizes the sarcolemma, generating the muscle action potential, which opens voltage-gated calcium channels. The increase in cytosolic calcium triggers muscle contraction. Presynaptic receptors to acetylcholine and various proteins of the vesicles play an important role in regulating its release. Denervation leads to upregulation of receptors. The receptor occupancy by neuromuscular blocking agents inhibits neuromuscular transmission. Succinylcholine, a depolarizing myorelaxant, is an agonist of acetylcholine. It induces a depolarizing block, but can also produce a non-depolarizing block in prolonged use or pseudocholinesterase deficiency. Non-depolarizing muscle relaxants are antagonists of acetylcholine, inducing a block by competition. Diseases-inducing situations of receptors upregulation expose to a great risk of hyperkalemia and cardiac arrest in case of succinylcholine use. On the other hand, the destruction of postsynaptic receptors, or acetylcholinesterase deficiency, exposes to prolonged neuromuscular blockade with non-depolarizing muscle relaxants. Instrumental monitoring of neuromuscular blockade and the reversal of a residual non-depolarizing block by anticholinesterases contribute to patient safety in anesthesia and intensive care.

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Mots clés : Jonction neuromusculaire, Physiologie, Physiopathologie, Récepteur cholinergique, Curares

Keywords : Neuromuscular junction, Physiology, Pathophysiology, Cholinergic receptor, Myorelaxants


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Vol 15 - N° 6

P. 329-338 - décembre 2011 Retour au numéro
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