Des travaux réalisés dans les années 1970 ont mis en évidence un risque fortement accru d’hyperuricémie chez les patients drépanocytaires, expliqué par l’hémolyse chronique et l’atteinte rénale. Depuis, ces résultats ont été peu remis en cause.

Nous avons étudié la prévalence de l’hyperuricémie et de la goutte chez des patients adultes avec syndrome drépanocytaire majeur vivant en France et recherché les facteurs associés à des uricémies élevées. Les patients ont été inclus prospectivement entre 2007 et 2009. Tous les patients étaient cliniquement à l’état stable. Les antécédents de goutte étaient systématiquement recherchés ; l’uricémie et les marqueurs de la fonction rénale et d’hémolyse étudiés.

Soixante-cinq patients d’âge moyen 31±10,3ans (17,5–67,5) ont été inclus. L’uricémie moyenne était de 281,6±74μmol/L. Seuls six patients (9,2 %) (IC 95 % : 3,5–19,0) présentaient une hyperuricémie. Aucun de ces patients n’avait d’antécédent de crise de goutte. Les patients du tertile supérieur d’uricémie avaient une excrétion fractionnelle de l’urate plus faible comparé aux autres patients (4,5 % vs 6,8 %, p<0,03), une créatininémie moyenne plus élevée (62,3±17,1μmol/L vs 51,5±12,6μmol/L, p<0,01) et un chiffre de réticulocytes plus élevé (médiane 219500/mm³ vs 144000/mm³, p=0,08).

La prévalence de l’hyperuricémie et celle de la goutte ne semblent pas plus élevées que dans la population générale chez les patients drépanocytaires adultes vivant en France. Cependant, l’uricémie semble corrélée à la dégradation, même minime, de la fonction rénale. Il est donc utile d’être vigilant sur la fonction rénale et la néphroprotection lorsque l’uricémie de ces patients augmente.

Hyperuricemia has been reported to be a common feature of sickle cell disease occurring between 32 to 41% of the patients, in studies conducted during the 1970’s. Since then, this notion has been rarely challenged. The objective of this study was to assess the prevalence of hyperuricemia and gout in adult patients with sickle cell disease in France.

Between May 2007 and March 2009, serum and urinary urate concentration, creatininemia and hemogram were prospectively assessed in all consecutive sickle cell patients, followed in our sickle cell disease centre. All subjects were in a clinically steady state. Clinical acute gout history was also recorded.

Sixty-five patients (mean age 31±10.3 years) were investigated. Mean uric acid serum level was 281.6±74μmol/L. Hyperuricemia was evidenced in six patients only (9.2%) (95% IC: 3.5–19.0). None of the patient had a medical history of acute gout. Patients in the higher serum uric acid tertile concentration had higher serum creatinine level (62.3±17.1μmol/L vs 51.5±12.6μmol/L, P<0.01), lower fractional excretion of urate (4.5% vs 6.8%, P<0.03) and higher reticulocyte count (median 219500/mm³ vs 144000/mm³, P=0.08) compared to the other patients.

Hyperuricemia and gout are not a clinical problem in sickle cell disease in our country. Nevertheless, our findings indicate that kidney function has to be fully explored if serum uric acid level is elevated or significantly deteriorates during follow-up. Serum uric acid level could be an early marker of renal dysfunction in sickle cell disease patients.