Los cambios hormonales del embarazo alteran de forma considerable el equilibrio de la hemostasia, en especial de la hipercoagulabilidad secundaria a un estado inflamatorio. La hipercoagulabilidad guarda relación con un aumento de los niveles de los factores de coagulación procoagulantes, una disminución de la actividad fibrinolítica y del nivel de los inhibidores de la coagulación. Es necesario conocer estos datos para interpretar mejor las variaciones secundarias a las enfermedades específicas del embarazo, las cuales se definen por su aparición vinculada al estado gravídico y su curación al cesar el embarazo, por cesárea y en la urgencia: coagulación intravascular diseminada, microangiopatías trombóticas (síndrome de preeclampsia y hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y recuento plaquetario bajo [HELLP]) y las infrecuentes púrpuras trombóticas trombocitopénicas. El pronóstico vital de las formas graves de las hemorragias del posparto se ha transformado recientemente gracias al factor VII activado recombinante. Las enfermedades hemorrágicas anteriores o descubiertas con motivo del embarazo pueden ser hereditarias (enfermedad de Willebrand, trombocitopatías o pacientes portadoras de hemofilia) o adquiridas (enfermedades autoinmunitarias como, por ejemplo, la púrpura trombocitopénica inmunitaria). Las anomalías de la hemostasia se corrigen de forma variable y el tratamiento se adapta en función del grado de corrección de la anomalía. Las afecciones trombóticas pueden ser hereditarias (déficit de inhibidores de la coagulación, mutaciones del factor V y del factor II) o adquiridas (anticuerpos antifosfolípidos), aunque también dependen de otros factores (obesidad, hipertensión, diabetes). El embarazo y el posparto son los períodos de riesgo trombótico máximo. La evaluación de este riesgo es indispensable para indicar el tratamiento anticoagulante más adecuado. A las pacientes con antecedentes trombóticos se les debe administrar una profilaxis anticoagulante: los anticoagulantes (de tipo antivitaminas K) atraviesan la placenta y ejercen un efecto perjudicial sobre el embrión, por lo que su indicación es limitada. Las heparinas no atraviesan la placenta y, por tanto, son el tratamiento anticoagulante de elección en este período.