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O35 La flore bactérienne associée à la Maladie Parodontale facteur de risque du diabète de type 2 chez la souris - 10/04/12

Doi : 10.1016/S1262-3636(12)71013-3 
V. Blasco-Baque 1, P. Kémoun 2, P. Loubières 1, M. Roumieux 1, A. Waget 1, M. Sérino 1, C. Heymes 1, M. Sixou 2, R. Burcelin 1
1 Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Université Paul Sabatier (UPS), Unité Mixte de Recherche (UMR) 1048, Institut de Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires (I2MC), Toulouse 
2 Parodontites et maladies générales L.U. 46 Faculté de chirurgie dentaire, Toulouse 

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Résumé

Introduction

La maladie parodontale (MP) est définie comme une maladie infectieuse bactérienne bucco-dentaire multifactorielle à manifestation inflammatoire locale à bas bruit. Or, une des principales causes de l’insulinorésistance chez les diabétiques est la réaction inflammatoire métabolique. Des données récentes de la littérature démontrent le rôle causal de la flore intestinale dans l’induction de l’inflammation métabolique. Ainsi, nous suggérons que l’infection buccale caractérisant la MP puisse être considérée comme un facteur de risque initiant ou aggravant l’inflammation et ainsi l’insulinorésistance et le développement du diabète de type 2.

Matériels et méthodes

Nous avons identifié par RT-PCR qu’un régime gras induisait un changement de flore buccale qui correspondait à une augmentation de la proportion de Prevotella intermedia et Fusobacterium nucleatum dans le microbiote parodontal. Pour évaluer l’impact de ces bactéries parodonto-pathogènes en tant que facteur de risque du diabète, des souris ont initialement été colonisées par cette microflore sous-gingivale pathogène puis après un mois nourries avec un régime normal (NCD) ou riche en lipides diabétogène (HFD) et affiliées dans quatre groupes: NCD (n=6), NCD + MP (n=6), HFD (n=19) et HFD + MP (n=17). Le phénotype diabétique a été évalué en effectuant un test de tolérance oral au glucose et un clamp hyperinsulinémique euglycémique. La lyse osseuse alvéolaire mandibulaire a été évaluée par tomodensitométrie et les cytokines inflammatoires du foie, du tissu adipeux, du muscle et du tissu parodontal ont été quantifiées par RT-PCR. La pression artérielle fut mesurée à la queue à l’aide du système CODA®.

Résultats

La colonisation bactérienne a induit une lyse osseuse mandibulaire (p<0, 0001) ce qui caractérise l’induction d’une MP. La MP amplifie la pression systolique chez les souris diabétiques (p=0,021). La résistance à l’insuline induite par le régime gras était majorée par l’infection du tissu parodontal. Cette observation suggérait que la MP représentait un facteur de risque du développement du diabète car la résorption osseuse alvéolaire est corrélée avec la tolérance au glucose, la sensibilité à l’insuline (p=0, 037), et l’hypertension artérielle, par rapport aux souris témoins.

Conclusion

Ainsi, la modification du microbiote parodontal associée à l’inflammation du parodonte peut être considérée comme un facteur de risque de déséquilibre de l’homéostasie du glucose et plus largement du syndrome métabolique. Nos résultats montrent que l’état parodontal peut représenter un nouvel axe de traitement des maladies métaboliques.

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Vol 38 - N° S2

P. A9 - mars 2012 Retour au numéro
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  • O34 Mécanismes de l’insulinorésistance consécutive à la déficience de la néoglucogenèse intestinale
  • A. Penhoat, M. Amigo-Correig, S. Casteras, A. Gautier-Stein, C. Magnan, A. Stefanutti, I. Houberdon, F. Rajas, G. Mithieux
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  • O36 Étude des mécanismes de l’inflammation du muscle squelettique en relation avec l’insulino-résistance
  • D. Patsouris, J.J. Cao, A. Durand, M.A. Chauvin, M.C. Michalski, H. Vidal, J. Rieusset

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