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Altitude et système cardiovasculaire - 07/06/12

Doi : 10.1016/j.lpm.2012.02.003 
Jean-Paul Richalet 1, 2,
1 AP–HP, hôpital Avicenne, service de physiologie, explorations fonctionnelles et médecine du sport, Bobigny cedex, 93009 France 
2 Université Paris-13, EA2363 « Réponses cellulaires et fonctionnelles à l’hypoxie », 93017 Bobigny cedex, France 

Jean-Paul Richalet, Hôpital Avicenne, service de physiologie, exploration fonctionnelle et médecine du sport, 120, boulevard de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France.

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Key points

A stay at high altitude exposes an individual to various environmental changes (cold, exercise, isolation) but the most stressful for the body is hypoxia. However, the cardiovascular system yields some efficient mechanisms of acclimatization to oxygen lack.

Hypoxia activates the adrenergic system and induces a tachycardia that decreases during a prolonged stay at altitude. The desensitization of the adrenergic system leads to a decrease in maximal heart rate and a protection of the myocardium against an energy disequilibrium that could be potentially harmful for the heart.

Hypoxia induces a peripheral vasodilation and a pulmonary vasoconstriction, leading to few changes in systemic blood pressure and an increase in pulmonary blood pressure (PHT) that can contribute to a high altitude pulmonary edema.

Advice to a cardiac patient who plans to go to high altitude should take into account that all diseases aggravated by increased adrenergic activity or associated with a PHT or a hypoxemia (right-to-left shunt) will be aggravated at high altitude.

As altitude increases, a patient with a coronary disease will present an ischemic threshold for a lower power output during an EKG exercise test.

The only test allowing predicting the tolerance to high altitude is the hypoxia exercise test realized at 30% of maxVO2 and at an equivalent altitude of 4,800m.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Points essentiels

Un séjour en altitude s’accompagne de l’exposition à diverses modifications environnementales (froid, exercice, isolement) dont la plus contraignante pour l’organisme est l’hypoxie. Cependant, le système cardiovasculaire possède des mécanismes efficaces d’acclimatation au manque d’oxygène.

L’hypoxie active le système adrénergique et induit une tachycardie qui se réduit avec la prolongation du séjour en altitude. La désensibilisation du système adrénergique entraîne une diminution de la fréquence cardiaque maximale et une protection du myocarde contre un déséquilibre énergétique potentiellement dangereux.

L’hypoxie induit une vasodilatation périphérique et une vasoconstriction pulmonaire, se traduisant par peu de modifications de la pression artérielle systémique et une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (HTAP) qui peut engendrer un œdème pulmonaire de haute altitude.

La conduite à tenir devant un patient cardiaque doit tenir compte du fait que toute maladie aggravée par une activation adrénergique, ou associée à une HTAP ou à une hypoxémie (shunt droit-gauche) sera aggravée en altitude.

Un patient atteint de maladie coronaire a un seuil ischémique lors d’une épreuve d’effort qui diminue avec l’altitude.

Le seul moyen d’évaluer la tolérance individuelle à l’altitude est le test d’effort en hypoxie réalisé à 30 % de la VO2max à une altitude équivalente de 4800m.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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Vol 41 - N° 6P1

P. 638-643 - juin 2012 Retour au numéro
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