Membrane shedding with microvesicle (MV) release after membrane budding due to cell stimulation is a highly conserved intercellular interplay. MV can be released by micro-organisms or by host cells in the course of infectious diseases. Host MVs are divided according to cell compartment origin in microparticles (MPs) from plasma membrane and exosomes from intracellular membranes. MPs are cell fragments resulting from plasma membrane reorganization characterized by phosphatidylserine (PhtdSer) content and parental cell antigens on membrane. The role of MPs in physiology and pathophysiology is not yet well elucidated; they are a pool of bioactive molecules able to transmit a pro-inflammatory message to neighboring or target cells. The first acknowledged function of MP was the dissemination of a procoagulant potential via PhtdSer and it is now obvious than MPs bear tissue factor (TF). Such MPs have been implicated in the coagulation disorders observed during sepsis and septic shock. MPs have been implicated in the regulation of vascular tone and cardiac dysfunction in experimental sepsis. Beside a non-specific role, pathogens such as Neisseria meningitidis and Ebola Virus can specifically activate blood coagulation after TF-bearing MPs release in the bloodstream with disseminated intravascular coagulopathy and Purpura fulminans. The role of MPs in host-pathogen interactions is also fundamental in Chagas disease, where MPs could allow immune evasion by inhibiting C3 convertase. During cerebral malaria, MPs play a complex role facilitating the activation of brain endothelium that contributes to amplify vascular obstruction by parasitized erythrocytes. Phagocytosis of HIV induced MPs expressing PhtdSer by monocytes/macrophages results in cellular infection and non-inflammatory response via up-regulation of TGF-β.

L’émission de microvésicules (MVs) après bourgeonnement membranaire consécutif à une stimulation cellulaire est un moyen de communication intercellulaire hautement conservé. Au cours des maladies infectieuses, les MVs peuvent avoir pour origine les micro-organismes ou les cellules de l’hôte ; ces dernières sont séparées en microparticules (MPs) issues de la membrane plasmique et en exosomes dérivant des membranes internes. Les MPs sont des fragments cellulaires caractérisés par un remaniement de la membrane plasmique avec externalisation de phosphatidylsérine (PhtdSer) et la présence de molécules de la cellule mère. Le rôle physiologique et physiopathologique des MPs commence à être entrevu, elles constituent un pool de molécules biologiquement actives, capables de transmettre un potentiel pro-inflammatoire à des cellules cibles. La première fonction reconnue des MPs a été la dissémination d’un potentiel procoagulant par l’intermédiaire de PhtdSer, mais aussi de la présence de facteur tissulaire (FT). Depuis, les MPs ont été impliquées dans la dysfonction cardiovasculaire au cours du sepsis et du choc septique. Les MPs porteuses de FT sont le support de la coagulation intravasculaire disséminée au cours des infections à Neisseria meningitidis, mais aussi de la fièvre hémorragique liée au virus Ebola. La maladie de Chagas se caractérise par une évasion immunitaire par inhibition de la C3 convertase par les MPs. Au cours du neuropaludisme, les MPs jouent un rôle complexe en facilitant l’activation de l’endothélium des vaisseaux cérébraux, ce qui contribue à l’amplification de l’obstruction vasculaire par les hématies parasitées. Enfin, la phagocytose par les monocytes/macrophages de MPs induites par le VIH se traduit par une dissémination sans réponse inflammatoire par régulation positive du TGF-β.